血管钠肽缓解小鼠脑出血后神经功能缺损评分和脑水肿程度及其作用机制

2021-01-18朱萧玲朱肖星王建榜王西辉

山西医科大学学报 2020年12期

常盼,朱萧玲,于军,朱肖星,王建榜,王西辉,李静*

(1西安医学院第二附属医院中心实验室,西安 710038;2空军军医大学西京医院麻醉科;*通讯作者,E-mail:8683268@qq.com)

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是一种致残率和复发率较高的神经系统疾病,是指原发性脑实质出血,在急性脑血管病中具有最高的病死率[1]。近年来,脑出血的发病率逐年上升,且呈低龄化趋势[2],尽管临床治疗取得了显著进展,但45岁以上脑出血患者的5年死亡率仍超过50%[3],因此,脑出血不仅造成患者较高的发病率和死亡率,而且给家庭和社会带来严重的负担。脑出血后的病理机制可引发一系列不良事件,进而导致继发性脑损伤和严重的神经功能缺损,这是影响脑出血患者生活质量和预后的主要因素之一[4]。因此缓解脑出血后的继发性损伤具有重要的意义。脑出血后氧化应激和内质网应激的过度激活是脑出血后继发性损伤的主要病理机制[5,6]。钠尿肽是一组结构相似的多肽家族,在维持机体水盐平衡、血压稳定等方面具有重要作用,主要包括心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和C型钠尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)。血管钠肽(vasonatrin peptide,VNP)是一种具有ANP和CNP的生理功能人工合成的多肽,我们前期首次发现,VNP降低脑出血后基底节区水肿程度[7],但具体的作用机制仍不清楚。因此,本研究主要探究VNP对小鼠脑出血神经功能缺损评分与脑水肿程度的影响,以及其对氧化应激和内质网应激的作用。