刘 娟,齐 锞,刘丽杰

(许昌市中医院中风一科,河南 许昌 461000)

急性脑梗死是临床上最常见的多发病之一，可发生于任何年龄段，约占急性脑血管病的70%，多见于45～70岁中老年人，男女比例约为1:1。急性脑梗死主要是因脑部组织缺血、缺氧所致的缺血性坏死、软化，其临床症状与脑损害部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无基础病等有关[1]，轻者可无症状，重者不仅可以有肢体瘫痪、意识障碍，严重时甚至危及生命，而目前常规治疗对患者预后效果不满意。血清25-(OH)D3是维生素D的代谢产物，血液浓度稳定，且参与多种生化代谢，例如其可以抑制肾素—血管紧张素系统保护肾脏和血管，降低血压，减缓动脉硬化的发生。有大量研究显示[2]，血清25-(OH)D3具有抗氧化应激功能，可以抑制氧超载和氧化应激反应，进而达到改善脑神经细胞的作用。本文探讨维生素D对老年急性脑梗死患者血脂水平和脑血流动力学的影响，选取2017年6月至2019年6月间收治的124例患者作为研究对象，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2017年6月至2019年6月间我院收治的老年急性脑梗死患者124例，按随机数字表法分为对照组和观察组，对照组62例，男30例，女32例；年龄60～75岁，平均年龄(69.12±2.18)岁；病程1～6 d，平均病程(3.81±0.54)d。观察组62例，男31例，女31例；年龄65～73岁，平均年龄(69.26±2.98)岁；病程1～7 d，平均病程(4.00±0.35)d。两组患者的基础资料相比，无统计学意义(P>0.05)。纳入标准：(1)所有患者均符合中华医学制定的老年急性脑梗死的临床诊断[3]；(2)年龄在60～75岁，25-(OH)D3<50 nmol/L； (3)入院前14 d未口服维生素D类药物或影响其代谢的药物；(4)经医院伦理委员同意，患者及家属知情并均签署知情同意书。排除标准：(1)颈部血管严重阻塞者；(2)合并严重脏器疾病者；(3)精神障碍者；(4)智力障碍者。

1.2 治疗方法

1.2.1 对照组 (1)溶栓治疗：对于发病后3～6 h内的患者给予溶栓治疗；(2)控制血压：在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，血压达到≤140/90 mmHg，理想应达到≤130/80 mmHg；(3)保持呼吸通畅和降颅内压、脑水肿：急性大面积脑梗死早期易死亡，应积极应用甘露醇；(4)预防感染：急性脑梗死易合并呼吸道和泌尿系感染，合理使用抗生素；(5)防止栓塞、血栓形成、加强营养等。

1.2.2 观察组 观察组在对照组的基础上加服维生素D滴剂(胶囊型)(又名星鲨，规格：400 IU/粒，国药准字：H35021450，国药控股星鲨制药(厦门)有限公司)，用法用量：400 IU/次，2次/周，疗程6个月。

1.3 观察指标(1)对比两组患者治疗前后神经功能评分即神经功能缺损程度用NIHSS评分(共11项，正常为0分，分值越高神经功能缺损越严重)，患者肢体运动功能用改良Fugl-Meyer评分(<50分：严重运动障碍；50～84分:明显运动障碍；85～95分:中度运动障碍；96～100分:轻度运动障碍)，日常生活用Barthel指数(100分:生活能自理；75～95分:日常生活基本自理；50～70分：需要一定帮助；25～45分：明显依赖他人；0～20分：完全依赖他人)。(2)脑中动脉血流变化情况使用飞利浦Affiniti30彩色超声诊断仪(产品注册号：国械注进20183230036，武汉科尔达医疗科技有限公司)进行检查，对比两组患者的最大峰值流速、舒张未流速、平均血流速度、血流阻力指数。(3)患者入院24 h用化学发光免疫分析法检测血清维生素D水平，即25-(OH)D3，治疗后6个月，对比两组患者血脂水平总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。

1.4 统计学方法所得的全部数据用SPSS 20.0软件进行统计分析，计量资料以“均数±标准差”表示，采用t检验。计数资料以率(%)表示，采用卡方检验。P<0.05认为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后神经功能评分比较两组治疗前NIHSS评分、Fugl-Meyer评分、Barthel指数相比，无统计学意义(P>0.05)； 两组治疗后NIHSS评分、Fugl-Meyer评分、Barthel指数较治疗前明显好转，观察组治疗效果优于对照组(P<0.05),见表1。

表1 两组神经功能评分

2.2 两组治疗前后脑中动脉血流变化比较两组治疗前脑中动脉血流相比，无统计学意义(P>0.05)；两组治疗后最大峰值流速、舒张未流速、平均血流速度、血流阻力指数水平较治疗前升高(P<0.01)，观察组治疗效果优于对照组(P<0.05)，见表2。

表2 两组脑中动脉血流变化

2.3 两组治疗前后血脂水平比较两组治疗前血脂水平相比，无统计学意义(P>0.05)；两组治疗后TC、TG、LDL-C均比治疗前降低，观察组与对照组相比效果显著，差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组血脂水平比较

3 讨论

随着世界人口逐步进入老龄化，脑血管病的发病率呈上升趋势，在我国，其发病率、致残率非常高，其中脑梗死约占全部脑血管病的70%～80%。据统计，在我国每年约有240万的新发脑梗死患者，其中每一万人中有159人死亡[4]。脑梗死又名缺血性脑卒中，是脑血管最常见的一种疾病，其病因复杂,且受多种因素的影响,与高血压病、吸烟、糖尿病、精神压力过大、冠心病和高脂血症等关系密切。按照发病机制的不同可分为脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等类型，其中最常见的是脑血栓形成，约占60%，其好发部位为颈动脉和大脑中动脉的起始部位、椎基底动脉中下段等[5]。急性脑梗死发病较急，一般无前驱症状，多在安静休息或睡眠时发病，在数分钟至数小时达高峰，以猝倒、偏瘫、言语障碍、智力障碍为主要临床特征[6]。急性脑梗死给人类健康和生命造成极大威胁，给患者、家庭及社会带来极大的痛苦和沉重的经济负担，因此，早发现、早诊断、早治疗对患者的预后有积极重要的作用。

本研究发现，对照组给予溶栓治疗，保持呼吸通畅和降颅内压、脑水肿，预防感染，防止栓塞、血栓形成，加强营养等治疗下，神经功能评分较治疗前好转，观察组辅以维生素D治疗后，NIHSS评分、Fugl-Meyer评分、Barthel指数较治疗前好转，但观察组治疗效果优于对照组(P<0.05)，可见维生素D的活性代谢产物1,25-(OH)2D3对神经元的分化、成熟、生长具有重要作用，它可以刺激胚胎海马细胞神经突触增生和神经生长因子的合成，可减少神经损伤和神经毒性，即通过上调胶质细胞源神经营养因子(GDNF)减小大鼠脑梗死灶大小[7]；通过下调电压敏感的L-型钙离子通道减少胎鼠海马神经元死亡[8]；在大鼠皮质神经元中减少由谷酰胺盐诱导的神经细胞死亡[9]，逐步恢复大脑神经的功能，同时1,25-(OH)2D3的升高对脑梗死的预后有一定的保护作用，可以促进脑梗死患者运动和认知功能的恢复，进而提高了患者的生活质量。

传统医学上认为维生素D可以调节人与动物的生理活性，与骨磷代谢密切相关，近年来随着科研的逐步发展，发现维生素D与心脑血管疾病的发生率呈负相关[10]，Chowdhury等对全球69160名患者的血清维生素D水平和脑血管事件风险进行分析发现，脑梗死的发病率和血清维生素D含量异常关系密切，血清维生素D含量位于基线以上的患者患脑血管病的风险要比基线水平以下的患者下降40%。在本研究结果中，观察组患者经维生素D辅助治疗后，其最大峰值流速、舒张未流速、平均血流速度、血流阻力指数水平均较治疗前均有升高，且观察组治疗效果优于对照组(P<0.05) ，可见维生素D辅助治疗可以参与骨磷代谢，抑制动脉钙化相关蛋白产生，抑制钙化和斑块相关因子的产生；还可以清除自由基，减轻氧化应激反应；还可以抑制血小板聚集，解除微血管痉挛，改善脑部微循环，增加脑缺血区的血流，进而改善脑中动脉的血流。本研究还发现，在血脂方面，两组治疗后TC、TG、LDL-C均比治疗前降低，但观察组治疗效果优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，可见1,25-(OH)2D3可以抑制巨噬细胞对内源性低密度脂蛋白的摄取作用，抑制脂肪细胞钙离子内流和脂肪酶的表达，它还可以减少肾素-血管紧张素II的表达，从而抑制脂质沉积，达到降低TC、TG、LDL-C的目的。

综上所述，对老年急性脑梗死辅以维生素D治疗，可以改善脑部代谢，使患者的NIHSS评分明显降低、Fugl-Meyer评分和Barthel指数明显升高，脑中动脉最大峰值流速、舒张未流速、平均血流速度、血流阻力指数水平升高，血脂水平将至正常，明显提高了患者的生活质量，家庭幸福指数大大提高，值得应用。