吴波，罗世忠，郑珈琳，魏维

（安岳县人民医院重症医学科，四川 安岳 642350）

0 引言

2002 年重症医学专家发表“巴塞罗那宣言”，旨在改善严重脓毒症的生存率[1]。其后也多次更新脓毒症及脓毒性休克的管理国际指南，其治疗包括早期液体复苏、抗菌药物使用、血管活性药物支持、机械通气、镇痛镇静以及营养支持等方面，虽然早期积极干预能改善部分患者结局，但脓毒性休克的死亡率仍居高不下，范围从20%至50%[2-4]；而儿童脓毒性休克的病死率则高达54.3%[4]。脓毒症休克仍是危重症领域的重大难题。根据2016年“脓毒症3.0”定义脓毒性休克为：宿主对感染的反应失控导致危及生命的器官功能衰竭，尽管充分的液体复苏仍存在持续的低血压，需要使用升压药物维持平均动脉压65mmHg以上，血乳酸2mmol/L以上[5]。脓毒性休克根据血流动力学分类，属于分布性休克的一种。该休克的根本原因是血管收缩和舒张功能异常导致血容量的分布异常，致有效循环血量减少。目前认为人体受到感染性侵袭后，发生休克的机制是多方面的共同作用结果，随着研究的不断深入，发现一氧化氮在其中起到了举足轻重的作用。正常情况下，在神经细胞和血管内皮细胞内， L-精氨酸在结构型一氧化氮合酶（cNOS）作用下能合成一定量的一氧化氮，主要通过促进cGMP的合成而起到血管扩张作用，调节血压，维持机体正常的血流分布。当患者受到细菌或毒素的感染后，激活巨噬细胞、中性粒细胞等炎性细胞，释放大量炎性介质，如白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等，引起全身炎症反应。……