高皓 牟基伟

摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的特点是反复发作的上气道完全或部分塌陷，分别导致呼吸暂停或低通气。横断面研究显示 OSAHS 患者中 2 型糖尿病的的患病率为 15%～30%。OSA可改变糖代谢，产生胰岛素抵抗，有利于T2DM的发展。因此，本文从 OSAHS 与胰岛素抵抗的关系入手，从病因学层面，就 OSAHS 引起糖代谢紊乱及二型糖尿病的机制作一综述，以期为临床早期干预提供新的思路。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征;糖代谢;胰岛素抵抗

【中图分类号】R587.1  【文献标识码】A  【文章编号】1673-9026（2021）14--01

OSA被认为影响糖代谢的最常被引用的途径包括氧化应激、交感神经系统激活、组织缺氧等。[1]

OSA诱导氧化应激的机制尚不清楚，但一般认为是缺氧所致。OSA的特点是在阻塞或流量受限的呼吸期间，血红蛋白饱和度短暂下降，随后在恢复有效呼吸期间氧水平恢复。这种循环的缺氧和复氧模式被称为间歇性缺氧（IH）.大鼠慢性IH增加脑氧化应激NADPH氧化酶活性。慢性IH诱导小鼠心脏脂质过氧化与左室功能不全以及核因子（NF-κB）在主动脉、心脏和肺中的表达增加有关。  阻塞性睡眠呼吸暂停还可能通过其他受到较少关注的途径引起氧化应激。首先，OSA在睡眠期间动态增加循环底物水平，包括葡萄糖和游离脂肪酸（FFA）。这些升高可能与缺氧刺激自主神经系统有关，并通过上述途径产生活性氧。特别是，FFA升高通过血管ros诱导内皮功能障碍。引起骨骼肌胰岛素抵抗和炎症。胰岛素抵抗是导致糖尿病的主要原因之一，胰岛素抵抗也被认为是代谢综合征的核心缺陷。……