何曼，杨洋，沈艺宏，杨卓

（川北医学院，四川 南充 637000）

0 引言

在全球，每年约发生540万起蛇咬伤事件，导致180万至270万人因毒蛇咬伤中毒，死亡人数为81410至137880人，并导致大约3倍之多的人被截肢和永久性残疾[1]。农村居民和教育程度底下患者自救认知度较差[2]，预后也更差。

1 发病机制

毒蛇种类繁多，蛇毒成分复杂，其中磷脂酶A2（PLA2s）、金属蛋白酶（SVMPs）、透明质酸酶、蛇毒丝氨酸蛋白酶、碱性肌毒肽等是导致骨筋膜室综合征的主要成分。PLA2s结合并破坏肌肉细胞膜，使钙离子流入细胞质，导致肌丝超收缩、线粒体功能障碍，最终导致不可逆的肌肉细胞损伤[3]。金属蛋白酶水解毛细血管基底膜的关键成分（特别是IV型胶原蛋白）和细胞外基质，引起微血管、局部组织损伤[4]，导致伤口周围出血、水肿，还通过降解真皮-表皮界面引起皮肤损伤形成水疱[5]。透明质酸酶使伤口局部组织透明质酸解聚、细胞外基质溶解和组织通透性增大，与金属蛋白酶联合作用除产生局部肿胀、疼痛、出血等症状外，还使蛇毒更易经淋巴管和毛细血管吸收进入血循环而出现全身中毒症状[6]。蛇毒丝氨酸蛋白酶作用于凝血及纤溶过程的多个环节，干扰机体止血机制，引起血栓形成、出血、弥散性血管内凝血等[7]，加重筋膜室内压力升高及缺血。碱性肌毒肽也会引起肌肉挛缩并导致坏死。上述过程引起筋膜室内液体渗出增多、组织肌肉水肿坏死、室内压力逐步升高，引起室内肌肉和神经等组织缺血缺氧，肌肉缺血后其组织内的毛细血管通透性进一步增加，大量渗出液进入筋膜室内，使室内压进一步升高，加重缺血缺氧，导致缺血-水肿恶性循环，最终导致骨筋膜室综合征。……