牛崇峰 徐炳国 王悦 江树舒

焦虑、抑郁状态的形成涉及环境、遗传、性格等多因素及多种共病状态相互作用的影响，病变发展以气机郁滞为核心，逐步合并痰饮水湿阻滞和血瘀为患，临床症状繁多。诸多研究表明慢性应激是焦虑、抑郁状态前期病理改变形成的原因。研究发现慢性应激事件会增加人类及啮齿动物患抑郁症的风险，导致单胺类递质系统、神经内分泌系统失衡及炎症反应，形态学上表现有显著的神经可塑性变化。毫无预兆的慢性轻度应激可诱导大鼠产生显著抑郁样行为[1]。经过慢性不可预知应激5周后，小鼠即表现出典型的抑郁样行为。许多慢性疾病也是导致焦虑、抑郁的重要应激因素，有关数据表明，至少有三分之一的糖尿病患者会出现相关抑郁障碍，而抑郁症患者发生糖尿病的风险会增加37%[2]。卒中后抑郁的发病率可高达30%以上。产妇出现抑郁的阳性率约为24.2%[3]。而在心脏疾病中并发焦虑、抑郁的情况更为普遍。另外，甲状腺功能的变化与抑郁症的发生有相关性，很多抑郁症患者由于血清三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine，T3)和甲状腺素(thyroxine，T4)水平降低，造成社会压力适应不良[4]。慢性应激可导致神经系统结构和功能的损害，通过影响脑对神经内分泌和免疫系统的功能从而提高脑内促炎性细胞因子如白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α，TNF-α)的表达[5]。慢性应激可导致神经元树突棘的密度和突触可塑性变化，伴随抑郁样行为的发生[6]。所以慢性应激可能是焦虑、抑郁状态形成的前期病理基础。……