陈新田，代丽霞，朱燕亭，李振江

(1.西安医学院，陕西 西安 710021；2.陕西省人民医院 肾病血透中心，陕西 西安 710068)

0 引言

糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病特发性全身微血管病变在肾脏中的表现，是糖尿病最常见的并发症之一。全球约有3.47亿糖尿病患者[1]，其中约25%-40%将发展为DN[2]。糖尿病肾病若未能及时有效诊治，将进行性的损害患者肾功能，最终将进展至终末期肾病(end stage renal disease, ESRD)[3]，危及患者生命安全[4]。DN 是导致终末期肾病的重要因素之一。DN早期主要表现为肾小球高滤过和微量白蛋白尿，随疾病进行性发展肾小球滤过率逐渐下降、肾脏纤维化进行性加重，引起正常肾脏组织结构破坏、血供减少、肾脏功能丧失，最终导致终末期肾脏病。DN的病理特征主要包括：肾小球基底膜增厚、系膜基质沉积、肾小球硬化、肾小管硬化、肾间质纤维化和肾血管硬化。肾小球是肾脏滤过功能的结构基础，是慢性肾脏病最易损害的部位。肾小球病变又常引起小管间质的损害，最终导致不可逆转的肾脏病变[5-6]。目前对糖尿病肾病的治疗包括控制血压和血糖水平及抑制肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)，以减少或消除蛋白尿[7-9]。虽然这些策略对糖尿病肾病的治疗有一定效果，但效果远不能令人满意。目前认为，细胞自噬与糖尿病肾病的发生发展密切相关。自噬的存在或激活在DN中有保护作用，但自噬活性异常会导致肾小球及肾小管损伤，参与DN发病[10]。因此，本文就细胞自噬的特点及其与糖尿病肾病的关系做一综述。

1 自噬的概述

“自噬”一词起源于希腊语，意思是“自我吞噬”，50多年前由克里斯汀·德·迪夫首次提出，主要是基于观察到的灌注胰腺激素胰高血糖素的大鼠肝脏内溶酶体，线粒体和其他细胞内结构的降解。……