黎晓萱，李朝霞，周毅

(暨南大学附属第一医院风湿免疫科，广东 广州 510360)

0 引言

系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因不明的，以自身抗体产生为显著特征的弥漫性结缔组织疾病。近20余年来，SLE患者五年存活率显著增加[1]，但SLE累及心血管所致的死亡率仍大幅度的上升[2,3]。目前关于SLE患者的心血管疾病的发病机制仍不明确，可能与传统的危险因素、自身抗体、代谢紊乱以及循环免疫复合物等多个因素有关[4-6]。

1 SLE心脏损害的表现及主要机制

1.1 心包炎

心包炎是SLE患者最常见的心脏表现。约40%的患者经心脏超声发现存在心包损害，但以无症状表现为主[7]。SLE并发心包炎的具体机制仍被探索，Ryu, S.等[8]发现抗DNA和抗Sm都是心包炎的相关因素和预测因素。

1.2 冠状动脉粥样硬化性心脏病

一项meta分析显示，与非SLE患者相比，SLE患者患冠状动脉性心脏病的风险可增加约3.4倍[9]。SLE患者并发冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理生理机制可能涉及多种炎症介质[10]、内皮功能障碍[11]、中性粒细胞的失调[12]等，这些因素作用于冠状动脉，导致管腔狭窄或闭塞，造成心肌缺血或坏死，最终导致冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生。

1.3 心内膜与瓣膜病

SLE心脏瓣膜疾病的发病机制现仍不明确，可能是由于免疫复合物，如抗磷脂抗体沉积在瓣膜表面形成血栓和或导致炎症的发生从而破坏心脏瓣膜[13]。以赘生物为特征的Libman-Sacks心内膜炎首次在1924年被Libman和Sacks报告，在二尖瓣和主动脉瓣均可见，且可进一步并发严重的瓣膜功能障碍。

1.4 心肌炎与心肌病

狼疮性心肌炎的发生率大概在5-10%[14]。……