SAA水平及其基因多态性分析在川崎病中的临床研究价值*

2020-12-25易秀英姚永明

国际检验医学杂志 2020年24期

关键词：水平

张娟，陈颖，易秀英，刘飞，李红，姚永明，纪青

(株洲市中心医院儿科，湖南株洲 412000)

川崎病(KD)也称黏膜皮肤淋巴结综合征，其主要临床症状为持续性高热、口腔黏膜炎、结膜充血、手足硬性肿胀、多形性皮疹和非化脓性淋巴结肿大、手足蜕皮等[1]。KD是一种多系统血管炎，可以导致冠状动脉病变[2]，KD在低龄儿童中更为常见，大多数的KD发生在5岁以下，男性与女性的比例约为1.5∶1.0[3]。KD的病因尚不明确，随着分子遗传学的发展，许多研究集中于基因多态性与KD之间的关系。血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种急性期蛋白和炎症标志物，在急性期早期，免疫系统被激活，由此异常活化的T淋巴细胞释放大量的炎性介质和细胞因子刺激肝脏合成SAA。SAA长期以来被认为是类风湿关节炎临床进展和预后的预测因子，也是冠状动脉疾病、心血管疾病预后和急性冠脉综合征早期死亡的预测因子[4]。在缺血性心肌病患者中，SAA水平明显升高，而扩张型心肌病患者中SAA水平升高程度不及缺血性心肌病患者[5]。近年来关于SAA在心血管疾病中的研究发现，SAA也可能作为大动脉炎的生物标志物[6-7]。本次研究旨在阐述KD中SAA水平变化，以及对SAA基因多态性与KD易感性及KD冠状动脉损伤之间的关联进行研究，了解SAA在KD发病机制中的作用。