盛树悦 田映红 张兴梅

神经病理性疼痛（neuropathic pain，NPP）是指由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛［1］，常见症状是机械性异常性疼痛和痛觉过敏，还包括糖尿病性神经病变、化疗后引起的神经病变、带状疱疹后神经痛、脊髓损伤和幻肢痛等［2］。

引起神经病理性疼痛的具体机制尚未明确，包括外周机制和中枢机制［3］。外周机制包括外周敏化、交感神经高兴奋性相关疼痛，可由炎症因子如降钙素基因相关肽和P 物质等引起［3］。中枢机制包括脊髓机制和脊髓上中枢机制。细胞水平的机制涉及离子通道，如Na+、Ca2+、K+，离子型和代谢型受体，如血清素受体、肾上腺素能受体、神经激肽和香草素受体；多种炎症因子等［3］。

近年来研究提示瞬时感受器电位（transient receptor potential，TRP）与神经病理性疼痛相关，尤其是TRP 家族中TRPV1（transient receptor potential vanilloid 1）。已在神经病理性疼痛模型动物中观察到TRPV1 表达增加［4］，并且在药理学研究中发现TRPV1 能下调多种疼痛刺激物质的产生［5］。本文将综述与神经病理性疼痛机制相关的瞬时感受器电位作用机制，总结其抑制剂在治疗神经病理性疼痛中的研究进展，为神经病理性疼痛的治疗提供一种新方向。

1 瞬时感受器电位

瞬时感受器电位（transient receptor potential，TRP）通道最初在分析果蝇的视觉突变体时发现，与野生型果蝇中的持续受体电位相反，该突变体显示出对光的短暂响应［6］。TRP 通道分为七个亚群：TRPC，TRPV，TRPM，TRPP，TRPML，TRPA 和TRPN［7］。TRPC、TRPM、TRPA 和TRPV 亚家族中存在一段由6 个氨基酸构成的保守序列，位于羧基末端，称为TRP 盒（TRP box）。有研究表明TRP 盒对TRP 通道的通道门控有重要作用［8］。……