陈凯玲，张炜彬，韩 红，毛 枫，王文平

(复旦大学附属中山医院超声科，上海 200032)

肝细胞腺瘤(hepatocellular adenoma, HCA)是肝脏少见良性肿瘤，2019版WHO消化系统分类根据基因表达将其分为肝细胞核因子1α失活型HCA(hepatocyte nuclear factor 1α inactivated HCA，H-HCA)、β-连环蛋白激活型HCA(β-catenin-mutated activated HCA, B-HCA)、炎症型(inflammatory HCA, I-HCA)及未分类型(unclassified HCA, U-HCA)4种类型[1]。不同类型HCA影像学表现差异较大，合并肝外肿瘤时更会增加诊断难度。本研究回顾性分析5例HCA合并肝外肿瘤的多模态影像学表现。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2012年6月—2019年3月5例于复旦大学附属中山医院经超声诊断为HCA合并肝外肿瘤患者，男2例，女3例，年龄24～73岁，中位年龄41岁；其中3例I-HCA和1例H-HCA均为单发病灶，1例B-HCA为多发病灶(分析时仅计入最大病灶)，最大径12～65 mm，中位最大径41 mm；5例患者分别合并骨母细胞瘤、胆囊癌、结肠腺癌、肾透明细胞癌及肾血管平滑肌脂肪瘤。其中1例因自觉腹部肿块就诊，其余4例无明显症状，经体检发现肿瘤。5例实验室检查血清乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen, HBsAg)、甲胎蛋白(alpha-fetoprotein, AFP)均为阴性。纳入标准：①诊断肝内病灶与肝外病灶时间间隔≤6个月；②肝内、肝外病灶均经手术或穿刺病理证实；③肝内、肝外病灶各自独立存在。排除标准：①肝内病灶为肝外肿瘤转移灶；②影像学检查前曾接受相关治疗。本研究经院伦理委员会批准，患者均签署知情同意书。

1.2 仪器与方法

1.2.1 超声检查 采用GE LOGIQ E9及Philips EPIQ7超声诊断仪，探头频率3～5 MHz，行腹部扫查观察病灶；之后采用SonoVue作为造影剂，行超声造影，观察病灶动脉期增强方式、达峰时造影均匀程度、门脉期及延迟期减退等。

1.2.2 CT检查 采用GE LightSpeed VCT 64排螺旋CT行腹部平扫，对其中3例行腹部增强扫描，对比剂为碘海醇。

1.2.3 MR检查 对3例采用Siemens Verio或Philips Achieve 3.0T MR仪行腹部增强MR检查，对比剂为钆喷酸葡胺，观察病灶3期增强-减退变化及速度和包膜是否强化。

1.2.418F-FDG显像 采用GE Discovery PET/CT扫描仪，以18F-FDG为显像剂，观察2例病灶区18F-FDG摄取情况。

2 结果

常规超声发现3例I-HCA和1例B-HCA呈低回声，1例H-HCA呈等回声。超声造影动脉期B-HCA和I-HCA均表现为整体均匀性高增强(图1A)，早于肝实质，门脉期及延迟期均为等增强。

图1 患者男，57岁，I-HCA合并结肠腺癌 A.超声造影动脉期病灶整体均匀性高增强；B、C.增强CT动脉期病灶不均匀增强(B)，门脉期密度减低但仍高于周围肝实质(C)；D.病理图示I-HCA(HE，×200)

CT平扫显示5例病灶均呈低密度；增强动脉期3例I-HCA明显强化，其中1例门脉期及延迟期呈稍高密度(图1B、1C)；1例门脉期及延迟期均呈等密度；1例门脉期呈稍低密度，延迟期呈低密度。

1例B-HCA MR T1WI和T2WI均呈低信号，动脉早期轻度强化，内见纡曲血管影，门脉期及平衡期呈低信号，并且见环形包膜强化。2例I-HCA T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，动脉期明显强化，其中1例门脉期及平衡期呈稍高信号，1例门脉期及平衡期呈稍低信号。

PET/CT：1例I-HCA和1例B-HCA均显示18F-FDG代谢增高。

病理HE染色显示I-HCA细胞稍增大，细胞核圆形，未见核分裂象，核质比正常(图1D)；病灶周围见纤维包膜样结构，相邻肝组织未见肝硬化表现。

3 讨论

HCA由正常或异常肝细胞组成[2]，因脂肪含量差异，其声像图表现有所不同[3]，B-HCA和I-HCA通常呈低回声，H-HCA则因肿瘤细胞广泛脂肪变性而多呈高回声。HCA病灶内血窦丰富，且以动脉供血为主，门静脉供血较少，故超声造影动脉期呈高回声，增强早于肝实质；随肝细胞变性、胆管和门脉缺失程度不同，不同类型HCA病灶门脉期及延迟期表现也存在差异，部分病灶可出现减退[4]。

本组CT平扫5例HCA均呈低密度，增强后3例I-HCA动脉期呈明显强化，门脉期及延迟期表现差异显著，与WANG等[5]的结果一致。本组I-HCA在T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，DWI呈高信号，与汪禾青等[6]研究相似；增强动脉期I-HCA均明显强化，但不同I-HCA病灶内脂肪含量、炎细胞浸润程度及血窦扩张程度不一，故部分病灶于门脉期或延迟期减退[7]。文献[8]报道B-HCA内无脂肪变性，T1WI呈低信号，T2WI可呈等、高或低信号，动脉期明显强化，门脉期及延迟期可持续强化或减退。本组同一病灶的超声造影、增强CT/MRI门脉期及延迟期增强方式并不一致，原因可能在于超声造影剂与CT/MRI对比剂不同，超声造影剂微泡滞留于微血管中而出现持续增强，CT/MRI对比剂可通过血管内皮间隙渗入肿瘤细胞间质而减退[9]。

本组B-HCA和I-HCA病灶区均表现为18F-FDG代谢异常增高，可能与肝脏为非膳食葡萄糖的主要生产器官和调节葡萄糖稳态器官有关。肝脏肿瘤中葡萄糖-6-磷酸酶和葡萄糖转运蛋白的活性差异显著，导致PET/CT评估肝肿瘤的灵敏度仅为50%～65%[10]。

综上所述，HCA影像学表现具有多样性，综合应用超声造影、增强CT/MRI、PET/CT等多模态影像学检查可提高术前诊断HCA的准确率。