向家培 雷玉华

心肌纤维化是心脏在多种刺激因素下的适应性反应[1]。心肌梗死发生后，心肌纤维化过程立即启动，大量死亡的心肌细胞被激活的成纤维细胞替代，胶原瘢痕形成，保证了心脏组织的完整性[2]。心肌梗死早期纤维化瘢痕形成有助于心肌梗死患者渡过危险期，此时若纤维化不足可导致心脏破裂，患者死亡[3]。心肌梗死后期，大量的心肌纤维化会使室壁压力增加，单个心肌细胞所承受的压力增大，室壁僵硬度增加，若此时纤维化持续发生将引起心力衰竭(心衰)[4-5]。在心脏纤维化过程中，除了心脏固有的成纤维细胞发挥作用外，大量其他来源的成纤维细胞也发挥重要作用，其中内皮向间质转化占主导作用。研究阻断纤维化以及内皮向间质转化的药物，对减少心肌梗死后心衰的患病率和病死率有重要意义。

CTRP6是一类与脂联素同源的脂肪因子[6]，在心血管疾病中发挥一定作用[7]。研究发现，CTRP6可以保护自发性高血压大鼠的内皮细胞，从而抑制高血压的病理过程[8]。然而CTRP6在心肌纤维化尤其是内皮向间质转化中的作用尚无研究报道。本研究采用人重组CTRP6治疗小鼠心肌梗死后心脏纤维化，以此来探寻治疗心肌纤维化的新方法。

1 材料与方法

1.1 实验动物

将购买于南京医科大学实验室动物中心的雄性C57BL/6J小鼠(8～10周龄，SPF级，体质量24～27 g)采用随机数字表法完全随机分为对照组(n=10)、心肌梗死组(n=20)和治疗组(n=20)。

1.2 心肌梗死模型制备

采用冠状动脉左前降支结扎术建立心肌梗死模型。……