韦 勇

(广西柳州钢铁集团有限公司医院急诊科，广西 柳州 545000)

室性心律失常是临床上心血管内科的常见疾病，主要源于心室的心律紊乱，常见的有室性心律失常、室性早搏、心室颤动等心律紊乱，不但引发器质性心脏病，也会导致患者发生死亡和猝死[1]。心脏泵血供应的承担者是心室，心律失常极易破坏血流的稳定性，致使心脏功能恶化，诱发心力衰竭、低血压等，促使心脏的负担加重，增加猝死的风险[2]，因此探究合适的治疗方法及时对室性心律失常患者进行干预，对提高预后，改善生活质量和降低死亡率具有重要意义。本文旨在探讨胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗室性心律失常的临床疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料:选取2018年1月～2019年1月收治的98例室性心律失常患者作为研究对象，纳入标准：经心电图、体格检查结合病史确诊为室性心律失常，符合《室性心律失常中国专家共识》[3]的诊断标准，患者签署知情同意书，自愿参与本研究，排除标准：试验药物过敏，低钾血症、电解质紊乱、服用洋地黄药物引起的室性心律失常，合并慢性肺心病、糖尿病、甲亢等基础疾病，房室传导阻滞患者。随机数字表法将患者分为观察组和对照组(各49例)，观察组男29例，女20例，年龄40～75岁，平均(64.39±2.25)岁，NYHA心功能分级：Ⅰ级16例，Ⅱ级25例，≥Ⅲ级8例，室性心律失常类型：单纯性室性早搏及频发性室性早搏12例，室性早搏伴阵发性室性心律失常29例，室性早搏伴持续性心动过速8例，对照组男28例，女21例，年龄41～73岁，平均(64.34±2.18)岁，NYHA心功能分级：Ⅰ级15例，Ⅱ级23例，≥Ⅲ级11例，室性心律失常类型：单纯性室性早搏及频发性室性早搏10例，室性早搏伴阵发性室性心律失常33例，室性早搏伴持续性心动过速6例。两组基本情况比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2治疗方法:基础治疗：两组患者均给予利尿剂、强心苷、血管扩张剂、抗血小板聚集、持续高浓度给氧等基础治疗；

对照组：给予琥珀酸美托洛尔缓释片治疗[商品名：倍他乐克，生产厂家：AstraZeneca AB(瑞典)(阿斯利康制药有限公司分装)，批准文号：H20140780，规格：47.5 mg×7 s]，服用方法：首次剂量23.75 mg/次，1次/d，2周后根据患者的病情发展情况增加剂量至47.5 mg/次，血压控制在舒张压90 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)以下、心率55次/min以上为宜。

观察组：在对照组治疗的基础上给予胺碘酮治疗，胺碘酮注射液(生产厂家：山东方明药业集团股份有限公司，批准文号：国药准字H20044923，规格：2 ml：150 mg)，首次剂量：30 mg/kg+20 ml 0.9% NaCl溶液，静脉滴注10 min，30 min后病情未控制则追加150 mg，滴速为1.5 mg/min，病情稳定后给予盐酸胺碘酮片治疗[商品名：可达龙，生产厂家：赛诺菲安万特(杭州)制药有限公司，批准文号：国药准字H19993254，规格：0.2 g×10 s]，服用方法：200 mg/次，3次/d，2周后1次/d，剂量维持不变，血压控制在舒张压90 mm Hg以下，心率55次/min以上为宜。

1.3观察指标:临床疗效：显效：患者心悸、头晕、乏力等临床症状和体征基本消失，心电图检查示正常，室性心律失常消失或室性期前收缩较治疗前发生减少>90%；有效：患者心悸、头晕、乏力等临床症状和体征有所改善，心电图检查示改善，心律失常发作次数、时间有所减少，室性期前收缩较治疗前发生减少>50%，无效：患者心悸、头晕、乏力等临床症状和体征无改善，甚至加重。总有效率=(显效例数+有效例数)÷总例数×100%[4]。

心功能指标：左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter，LVESD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)，设备：飞利浦EPIQ 7-心脏四维彩超。

效果评定指标：统计两组治疗后24 h短阵室性心动过速发作次数、室性期前收缩总数，心率及PR期间。

2 结果

2.1临床疗效比较：观察组临床疗效总有效率为95.92%，较对照组83.67%显著提高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 治疗前后心率、PR间期比较

表1 临床疗效比较[例(%)]

2.2治疗后24 h心律失常发生情况比较：观察组治疗后24 h短阵室性心动过速发作次数、室性期前收缩总数较对照组均显著减少，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 治疗后24 h心律失常发生情况比较

2.3治疗前后心功能指标比较：治疗前两组心功能指标差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后两组LVEDD、LVESD水平均显著降低，LVEF水平均显著提高，且观察组LVEDD、LVESD水平降低、LVEF水平提高更显著，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 治疗前后心功能指标比较

2.4治疗前后心率、PR间期比较：治疗前两组心率、PR间期无统计学差异(P>0.05)，治疗后两组心率显著下降，PR间期显著延长，且观察组心率下降、PR间期延长更显著，差异有统计学意义(P<0.05)。见表4。

2.5不良反应分析：观察组、对照组不良反应发生率(12.24%vs8.16%)无统计学差异(P>0.05)。见表5。

表5 不良反应分析[例(%)]

3 讨论

心律失常是一类因心肌供血不足引起的病情发展迅速的疾病，在较短的时间内即可造成心肌细胞缺血坏死，病情严重的患者甚至出现休克、死亡，对患者的生命安全造成严重的威胁，心力衰竭、酸碱平衡紊乱、冠状动脉粥样硬化心脏病、感染均是诱发心律失常的常见因素，心律失常发病快，发展迅速，恶化迅猛[5-6]，因此要对心律失常患者及时诊断并给予有效的救治，对于挽救患者的生命，改善预后具有积极的意义。Ca2+通道阻滞剂、拮抗剂、抗心律失常药物均是临床上控制心律失常临床症状的常用药物，但是疗效甚微。

胺碘酮属于广谱抗心律失常药物，其具有高效、安全、毒性作用小的特点，其主要作用机制为：阻碍K+通道，减少K+外流，阻碍Ca2+通道，促使动作电位时程延长，抑制窦房结、房室结的功能，促使窦房结、心室、心房、浦肯野纤维动作电位时程、有效不应期延长，遏制折返激动，延缓房室传导，降低心率，另外还具有促使血管平滑肌扩张，减小外周阻力，促进心肌缺血改善的作用[7]，是目前临床上应用较为广泛的抗心律失常药物。

美托洛尔属于β-受体阻滞剂，降低室性心律失常的发作频率，尤其针对室颤可有效降低心源性猝死的发生率，其作用机制为：①通过阻滞心脏β-受体，有效调节β-受体的张力，抑制交感神经、儿茶酚胺的活性;②促进动作电位时间和有效不应期的延长;③降低患者心率，减少氧耗，改善缺血，维持心脏的稳定性；④促进缺血心脏室颤阈值的提高;⑤有效降低低钾血症的发生，合并缺血性心脏病、心力衰竭、心肌梗死的心律失常与交感活性密切相关，美托洛尔具有抑制交感神经活性的作用，改善患者的远期预后。

本研究显示：胺碘酮联合美托洛尔治疗的患者临床疗效显著提高，总有效率达到95.92%，LVEDD、LVESD水平均显著降低，LVEF水平均显著提高，差异具有统计学意义(P<0.05)，说明胺碘酮联合美托洛尔治疗室性心律失常可显著提高临床疗效，改善患者的心功能，分析原因：胺碘酮阻碍K+通道，K+外流受到抑制，同时Na+外流速度减慢，选择性、非竞争性的抑制α、β受体，扩张冠状动脉，动脉血流量增加，心肌耗氧量降低，不影响心肌细胞的最大除极率，最终消除心律失常的临床症状，促进窦性心律恢复，提高患者的心功能，胺碘酮也可以产生APD的延长效应，作用于心肌细胞具有选择性，抑制K+通道，导致心肌动作电位的时间延长，且折返兴奋新传导循环，美托洛尔β-受体阻滞剂，主要是改善心肌的缺血、缺氧症状，与胺碘酮联合使用具有协同作用，缩短心肌恢复时间，降低室性心动过速的发作次数，恢复心率，提高生活质量。本研究显示：胺碘酮联合美托洛尔治疗的患者心率显著下降，PR间期显著延长，差异具有统计学意义(P<0.05)，提示，胺碘酮联合美托洛尔治疗室性心律失常可促进患者心率恢复，改善患者的临床症状，分析原因：首先胺碘酮非竞争性的抑制β和α的受体，促进冠状动脉扩张，血流量增加，有效减轻心肌负荷，心肌耗氧量减少，促进心率的恢复，而美托洛尔为β受体类阻滞剂提高心肌供氧量，促进心肌缺血缺氧症状的改善[8]。

本研究还显示：胺碘酮联合美托洛尔治疗的患者24 h短阵室性心动过速发作次数、室性期前收缩总数显著减少，差异具有统计学意义(P<0.05)，与高云水等学者研究一致，分析原因：胺碘酮可阻碍多种离子的通道，阻碍K+通道，延长不应期，抑制Na+通道，降低Na+内流的速度，导致肾上腺交感神经受到抑制，进而减少24h短阵室性心动过速发作次数、室性期前收缩总数显著减少，并且胺碘酮联合美托洛尔治疗并未提高不良反应发生率，治疗的安全性较高。

综上所述，胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片治疗室性心律失常患者可显著提高临床疗效，提高其心功能，恢复心率，改善患者的临床症状和生活质量，建议在临床上推广。