于海洋， 刘娣， 裴秀丛， 段志文， 马明月， 段晓旭， 张玉敏

（沈阳医学院公共卫生学院毒理学教研室， 辽宁 沈阳110034）

双酚A （bisphenol A， BPA）， 又称2， 2－二（4－羟基苯基） 丙烷， 是明确的环境内分泌干扰物［1］， 常用于生产聚碳酸酯塑料和环氧树脂， 随着人们对塑料制品的大量使用， BPA 已经在生产生活环境中无处不在［2－3］， 并且自2000 年以来，我国BPA 消费量显著增长， 已成为BPA 生产大国［4］。 现有研究表明， 水体和土壤等环境中存在BPA 污染， 且人群暴露也普遍存在［5－6］。 BPA 可造成多器官系统损伤， 由于神经系统损伤具有不可逆性， 且可对家庭和社会造成长期的经济负担，所以BPA 所致的儿童认知功能障碍越来越受到学者的关注［7］， 但机制仍未研究清楚。 海马是中枢神经系统的重要组成部分， 在学习、 记忆等认知功能中发挥重要作用。 谷氨酸（glutamate， Glu）是一种重要的兴奋性神经递质， Glu 含量的稳定在神经调节中发挥着关键作用， 对于学习记忆功能的维持具有重要意义［8］。 Glu 和谷氨酰胺（glutamine， Gln） 在神经元与星形胶质细胞之间的循环是维持Glu 含量的重要生理学过程， 其中谷氨酰胺合成酶（glutamine synthetase， GS） 是完成Glu与Gln 之间代谢转化， 维持Glu 含量的关键酶［9］。此外， Glu 可在谷氨酸脱氢酶（glutamate dehydrogenase， GDH） 的作用下， 转化为α－酮戊二酸，进入三羧酸循环， 彻底分解清除［10］。 本研究拟通过建立母体孕期BPA 暴露模型， 探讨其对子代大鼠性成熟后学习记忆能力的影响， 及其对GS和GDH两种Glu 代谢酶基因表达的影响， 分析其内在联系， 研究结果可为揭示母体孕期BPA 暴露所致子代的学习记忆损伤机制提供新的研究数据。……