骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠骨组织中硬化蛋白表达的影响及其作用机制
2020-10-21孙景春金辉杨雯棋徐辉
孙景春,金辉,杨雯棋,徐辉
(1.吉林大学中日联谊医院检验科,吉林 长春 130033;2.吉林大学中日联谊医院神经内三科,吉林 长春 130033;3.吉林大学药学院再生医学科学研究所,吉林 长春 130021)
骨质疏松症是一种以骨微结构破坏、骨强度降低和易发生骨折为特征的全身性骨病,可发生于不同性别和年龄人群中,但多见于绝经后妇女和老年男性。2018 年10 月,国家卫健委发布的首个中国骨质疏松症流行病学调查[1]结果显示:骨质疏松症已经成为我国50 岁以上人群的重要健康问题,从而造成沉重的家庭和社会经济负担。骨细胞是维持成熟骨新陈代谢的主要细胞,年轻的骨样骨细胞在调控骨生长和骨转换中非常重要,骨细胞通过调控骨转换在骨质疏松症的发生发展过程中扮演重要角色。骨细胞参与骨转换的作用途径主要是通过调控骨硬化蛋白(sclerostin,SOST)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)受体激活剂配基(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的产生[2]。SOST 可以拮抗Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路负性调节骨形成。SOST 可通过结合骨形态发生蛋白受体和Wnt 的共受体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6(LRP5/6),负向调节骨形态发生蛋白和Wnt 信号途径来调控成骨细胞分化和骨形成。研究[3]表明:抑制SOST为骨质疏松症的治疗提供了新的途径。骨碎补总黄酮具有补益肝肾、活血止痛和强筋壮骨等功效。赵金龙等[4]通过系统药理学和相关生物信息学分析方法探讨中药材骨碎补治疗骨质疏松症的生物学通路及靶标。谢雁鸣等[5]研究结果显示:骨碎补总黄酮可通过提高原发性骨质疏松症患者的骨密度,抑制骨吸收,减少骨量丢失等环节实现对原发性骨质疏松症的治疗作用。……