武翠梅，王改青，要振佳

脑出血是卒中的一种亚型，其发病率、致死率及致残率均较高，会带来一系列原发性和继发性脑损伤，导致后期预后不良[1]。小胶质细胞是中枢神经系统中发挥免疫功能的主要细胞，广泛分布于大脑各个区域，占成人神经胶质细胞群的10%[2-3]，在脑出血、脑梗死、神经退行性疾病等疾病中起着至关重要的作用，是目前研究的热点之一。在生理情况下，小胶质细胞处于静息状态。当中枢神经系统组织稳态受到干扰时，小胶质细胞被激活以维持内环境的稳定[2-4]。小胶质细胞从静息状态向活化状态转变是一个动态过程，活化的小胶质细胞根据其表面标志物及功能的不同，分为两种表型，M1型（促炎型/有害型）和M2型（抗炎型/保护型），二者细胞膜均高度表达Iba1[5-6]。M1通过经典途径活化形成，细胞膜上表达标志物CD80、CD86等，并分泌炎症因子，如肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）等，加重脑出血后脑损伤；M2经替代途径活化而成，胞膜上表达特征性标志物CD206、CD23等，具有较强的吞噬能力，能够吞噬受损神经细胞和组织碎片，修复创伤，同时释放一些神经保护因子，如脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）、胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor 1，IGF-1）[7-8]。目前有研究探讨了脑出血后M1型小胶质细胞抑制或促进M2型小胶质细胞转化的潜在方法和可能机制[9-10]，但小胶质细胞活化后不同亚型在脑出血后不同时间段的变化规律尚不完全清楚。因此，本实验观察脑出血后不同时间段活化后小胶质细胞不同亚型的动态变化，探讨脑出血后血肿的内源性可能清除机制。……