袁 丹

（台安县恩良医院心内科，辽宁 鞍山 114100）

心肌梗死是临床常见的心脑血管疾病，多由长期严重的心肌缺血造成心肌坏死所致，是临床心脑血管患者病死的重要原因。急性心肌梗死具有发病急、病情危重、进展迅速等特点，一旦确诊为急性心肌梗死就会严重威胁患者的生命安全[1]。目前，血管内介入手术是治疗急性心肌梗死的重要措施，及早进行手术可早期再通堵塞的血管，恢复心肌供血，保护心脏功能，减少心肌梗死的面积[2]。但术后仍有部分患者出现急性心力衰竭，因此术后辅以适当的药物治疗十分重要。本研究旨在探讨脑利钠肽治疗急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年1月至2018年6月台安县恩良医院收治的62例急性心肌梗死合并急性心力衰竭的患者作为研究对象，根据随机原则分为对照组和观察组，每组31例。对照组男性17例，女性14例；年龄47～76岁，平均（57.42±5.17）岁；心肌梗死位置：前壁心肌梗死9例，下壁心肌梗死9例，侧壁心肌梗死7例，后壁心肌梗死6例；心功能分级：Ⅰ级5例，Ⅱ级12例，Ⅲ级13例，Ⅳ级1例。观察组男性18例，女性13例；年龄47～79岁，平均（56.82±5.83）岁；心肌梗死位置：前壁心肌梗死8例，下壁心肌梗死10例，侧壁心肌梗死6例，后壁心肌梗死7例；心功能分级：Ⅰ级7例，Ⅱ级10例，Ⅲ级12例，Ⅳ级2例。两组患者在性别、年龄、心肌梗死位置、心功能分级等一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：①所有患者入院后经心电图、心脏造影和心肌酶谱等临床检查确诊为急性心肌梗死合并急性心力衰竭；②所有患者及其家属知情并同意本研究，自愿签署知情同意书。排除标准：①伴有主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺源性心脏病、严重的陈旧心肌梗死及其他先天性心脏病者；②严重肝、肾功能障碍及有精神疾病者；③有使用脑利钠肽禁忌证或药物过敏史者。

1.3 方法 对照组患者入院后予以密切监测血压、心率、血氧饱和度等生命体征变化情况，并予以低流量持续吸氧、强心、利尿、扩血管、抗血小板聚集及口服β受体阻滞剂等对症支持治疗。对照组患者在以对照组治疗基础上予以脑利钠肽1.5 μg/kg静脉注射，然后再按0.075 μg/（kg·min）的剂量静脉滴注。两组患者在用药期间密切监测血压水平变化情况。

1.4 观察指标 ①比较两组患者的临床治疗效果。显效：患者气短乏力、水肿等临床症状基本消失，心功能分级评定提高超过1级；有效：患者气短乏力、水肿等临床症状明显改善，心功能分级评定提高1级；无效：患者气短乏力、水肿等临床症状无明显改善，心功能分级评定未提高。治疗总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。②记录两组患者心率、心脏射血分数和B型脑钠肽水平变化。

1.5 统计学方法 采 用SPSS 21.0统计学软件对数据进行分析。心率、心脏射血分数和B型脑钠肽水平等计量资料采用（）表示，组间比较行t检验；治疗效果等计数资料采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床治疗效果比较 观察组患者临床治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 两组治疗效果比较[n（%）]

2.2 两组心率、心脏射血分数及B型脑钠肽水平变化情况比较 治疗后，两组心率和B型脑钠肽水平均较治疗前下降，心脏射血分数较治疗前升高，且观察组心率和B型脑钠肽水平下降幅度更大，心脏射血分数提升幅度更高（均P＜0.05）。

表2 两组心率、心脏射血分数及B型脑钠肽水平变化情况比较（）

表2 两组心率、心脏射血分数及B型脑钠肽水平变化情况比较（）

3 讨论

急性心肌梗死是由于冠状动脉内不稳定斑块破裂出血，形成急性血栓后堵塞心脏血管，导致心肌急性缺血性坏死，是引起患者急性心力衰竭的常见原因。一旦心肌梗死患者出现心力衰竭，则说明已进入疾病的终末期，严重威胁着患者的生命安全[3]。有研究结果显示，高龄心肌梗死患者心力衰竭的发生率在20%以上，是急性心肌梗死患者出现急性心力衰竭的重要危险因素[4]。老年人因身体各种功能下降，心肌细胞代谢速度变慢，一旦出现缺血、缺氧后，心肌细胞萎缩速度极快，心室顺应性和心肌储备能力迅速下降，更易出现心力衰竭。恶性心律失常会进一步减少冠状动脉的血流量，诱发并加重心肌缺血程度，也是导致心肌梗死后发生心力衰竭的重要危险因素。有研究指出，伴有恶心心律失常的急性心肌梗死患者首次心力衰竭的发生率高达27%[5]。此外，糖尿病、高血压等基础疾病也会增加急性心肌梗死患者心力衰竭的发生率[6]。

约50%的急性心肌梗死患者在发病前1～2 d或1～2周会表现出前驱症状，往往较原有心绞痛的患者发作时间延长、疼痛程度加重，在口服硝酸甘油后症状缓解多不明显，而既往无心绞痛的患者会突然出现心绞痛等典型症状。心肌梗死患者典型的临床表现为突然出现剧烈且持久的心前区或者胸骨后压榨样疼痛，口服硝酸甘油或休息后症状不缓解，常伴有大汗、烦躁、恐惧甚至濒死感。急性心肌梗死患者常见的诱因有：①过度体力劳动后，尤其是连续过重或者过度紧张的体力劳动、负重爬楼或者过度激烈的体育活动，患者心脏负荷增加，心肌耗氧量增加，硬化的冠状动脉无法充分扩张导致心肌缺血；②过度激动、愤怒、悲伤、紧张等剧烈情绪变动；③暴饮暴食后机体内血脂浓度迅速升高，血液黏稠度增加，血小板凝集性增高，导致冠状动脉狭窄处形成血栓，引发急性心肌梗死；④寒冷刺激、大量吸烟和饮酒也会导致心肌耗氧量增加和冠状动脉痉挛，继而引起急性心肌梗死[6-8]。

临床上对于急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者常规予以低流量持续吸氧、强心、利尿、扩血管、β受体阻滞剂及抗血小板聚集等治疗，以达到改善心肌供血、减少心肌耗氧量的效果，但并不能够阻止心室重构，远期治疗效果往往不理想[9]。脑利肽钠是心脏分泌的一种利尿肽钠，心力衰竭时心室细胞会大量分泌脑利钠肽，起到扩张血管、利尿排钠的作用，但当心力衰竭病情迅速发展至失代偿时会出现供应不足，需外源性补充以抑制心室重构[10]。本研究中结果显示，观察组临床治疗总有效率明显高于对照组，且心脏功能改善情况优于对照组。脑利钠肽的作用机制主要体现在：①经静脉注射脑利钠肽后能起到抑制交感神经兴奋和减少垂体后叶加压素释放的作用，从而可扩张血管、提高肾小球滤过率，调节患者血容量、血压和水钠平衡，继而改善心功能；②脑利钠肽能抑制心肌修复时纤维组织的过度增生，阻止心室重构；③脑利钠肽能通过减少心力衰竭后炎性因子的表达来改善心室重构；④脑利钠肽能降低心室的代偿作用；⑤脑利钠肽能减轻自由基对心肌细胞的氧化损伤；⑥脑利钠肽还具有扩张冠状动脉，改善心脏供血的作用，进而减少心肌细胞的凋亡[11-14]。

综上所述，脑利钠肽能有效改善急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者的心脏供血功能，增强心肌功能，提高临床疗效。