丁继东，许文强，刘晓蕾，邹明新，时静华，邵 国

(1.内蒙古科技大学包头医学院内蒙古自治区低氧转化医学重点实验室，内蒙古 包头 014060；2.内蒙古科技大学包头医学院基础医学与法医学院；3.内蒙古科技大学包头师范学院生物科学与技术学院)

神经细胞对低氧/缺血极为敏感，低氧/缺血是造成的中枢神经细胞损伤是临床常见的基本病理过程和基本死因。大脑的持续低氧会导致神经元的不可逆性损伤，中枢神经系统也会因此产生功能紊乱及病理改变[1]。中枢神经细胞对低氧/缺血具有一定的耐受性，其可根据内外环境的变化来改变基因表达以应对。低氧预适应是一种内源性神经保护机制，可提高机体低氧耐受性，对抗后续损伤。目前认为低氧预适应诱导的应激会触发多基因的适应性反应，最终抵消细胞死亡途径的影响。

蛋白磷酸酶家族庞大，可调控神经元信号转导[2]。作为成员之一的蛋白磷酸酶1(Protein phosphatase1，PP1)在大脑中含量丰富。PP1包含四个亚基：α、β、γ和δ，其中PP1γ主要分布在核质中，由亚细胞定位和相互作用的伴侣决定其作用底物[2]。Reelin是一种细胞外基质蛋白，主要由大脑皮质的Cajal-Retzius细胞合成分泌，可以通过与不同种类的受体结合而充当信号分子，在皮质发育期间的一些脑组织的层状结构上起重要作用[4]。Reelin受到胞嘧啶的调控[5]，在大脑的学习记忆过程中起着一定的作用，可以通过影响突触的结构和功能特性而发挥作用[6]。

本研究以HT22细胞处于低氧预适应条件下PP1γ和Reelin表达的变化，探讨低氧预适的调控、进而发挥保护作用的机制。……