气孔是分布在植物表面的微孔，是植物水分散失和与外界环境进行气体交换的门户，为植物的生长发育和生理功能所必需。同时，气孔也是许多病原菌入侵的通道。然而，植物可以主动关闭气孔来阻止病原菌的入侵，这一抗病过程被称为气孔免疫。但目前为止，还不清楚植物主动关闭气孔的具体分子机制。

2020年8月26日，Nature杂志在线发表了来自东英吉利大学Cyril Zipfel课题组题为“The calcium-permeable channel OSCA1.3 regulates plant stomatal immunity”的研究论文。该研究揭示拟南芥Ca 2+通道蛋白OSCA1.3在免疫过程中控制气孔关闭，并提出了Ca 2+内流机制对不同胁迫响应的特异性。

钙离子（Ca2 +）是所有真核生物中普遍存在的信号。这种简单的阳离子如何编码各种信号-反应偶联的特异性是细胞生物学中长期存在的问题。在植物中的PAMP触发免疫（PTI）期间，宿主细胞通过表面定位的模式识别受体（PRR）感知PAMP，诱导细胞溶质钙（[Ca2+]cyt）浓度的增加，并导致钙依赖防御反应的激活。2019年7月17日，Nature杂志在线发表了来自加州大学伯克利分校栾升课题组的研究论文，揭示了编码环核苷酸门控通道（CNGC）蛋白CNGC2和CNGC4组装成钙通道，并在静息状态下被钙调蛋白阻断。而当病原体攻击后，BIK1激酶能激活CNGC2和CNGC4通道。因此，该研究表明CNGC钙通道介导的钙流入是PAMPs触发的PTI免疫信号通路的关键因素！（【Nature】重磅！栾升组揭示了植物免疫中钙通通及其调控机制！）。

气孔是由一对保卫细胞构成的植物叶表皮上的开孔，可响应环境因子刺激控制植物气体交换和水分蒸腾。作为植物表面的天然开孔，气孔也是许多病原菌入侵的通道。然而，植物可以主动关闭气孔来阻止病原菌的入侵，这一抗病过程被称为气孔免疫。之前已有研究表明，植物在病原菌侵染后，大量钙离子进入气孔周围的保卫细胞中触发气孔关闭，但是钙如何进入保卫细胞尚不清楚。

该研究基于先前已证明BIK1激酶参与了PAMP诱导的Ca2内流和气孔关闭的作用，大胆的假设了BIK1可能直接使参与气孔免疫的Ca2+通道蛋白磷酸化。加上最近研究表明拟南芥Ca2+通道家族OSCA1.3（At1g11960）在PAMP处理后会被迅速磷酸化，并且定位在质膜上。因此，该研究测试栾了OSCA1.3是否为BIK1底物？研究结果表明BIK1与OSCA1.3-GFP共免疫沉淀，并且BIK1使OSCA1.3磷酸化，进一步在体内证实了flg22诱导OSCA1.3的S54位的BIK1依赖性磷酸化，说明了OSCA1.3是免疫信号传导过程中BIK1底物。此外，遗传和电生理数据表明，OSCA1.3通透Ca2+，并且BIK1介导的N端磷酸化增加了该通道的活性。

接下来，该研究证实osca1.3/1.7突变体并没有影响植物响应胁迫或脱落酸（ABA）的气孔关闭，表明osca1.3/1.7在免疫过程中在气孔关闭中起特定作用。而osca1.3/1.7植物比野生型对低毒力丁香假单胞菌敏感度要高得多，与免疫缺陷突变体bak1-5相似。最后，该研究用OSCA1.3或OSCA1.3-S54A回补了osca1.3/1.7突变体中，发现只有OSCA1.3的表达，而不是OSCA1.3-S54A的表达能恢复了flg22诱导的气孔关闭。此外，该研究还表明在单个保卫细胞中观察到的Ca2+内流的定量减少导致诱导气孔关闭的完全消失。以上结果说明了OSCA1.3是气孔免疫所需的Ca2+渗透通道，其激活和功能取决于BIK1介导的磷酸化。

综上所述，该研究确定了早期免疫信号传导中正在长期寻求的Ca2+通道蛋白，揭示其在免疫信号传导期间气孔关闭背后的激活機制，并提出了Ca2+内流机制对不同胁迫的响应的特异性。