黄长安，喻景弈

作者单位：1淮阳楚氏骨科医院骨科，河南 周口466700；2周口市中心医院骨一科，河南 周口466000

绝经后骨质疏松（PMOP）的发病率可达274/1万人～582/1万人左右［1］。临床上PMOP的发生能够导致病人骨折风险的上升，并提高病人远期的致残风险［2］。在探讨PMOP 的发生机制的过程中发现，不同的生物学因子的波动，能够反映或者评估骨折代谢或者骨盐沉积过程，进而评估病人病情程度。癌胚抗原相关细胞黏附分子1（CEACAM1）能够提高骨小梁结构的稳定性，抑制骨质细胞的分解，进而保护骨微结构，抑制PMOP的发生［3］；骨标志物硬化蛋白（SOST）具有显著的负向调控作用，可以抑制成骨细胞成长，抑制骨盐的沉积［4］；Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（P1NP）能够较为理想地评估I型胶原纤维在体内的代谢情况，评估骨转化过程［5］；护骨素是分泌型的抑制性因子，其能够抑制破骨细胞的活性［6］。为了揭示CEACAM1、SOST、P1NP 及护骨素的表达与PMOP的关系，开展此研究。

1 资料与方法

1.1一般资料选取 2015 年 8 月至 2016 年 9 月周口市中心医院收治的90 例PMOP 病人（PMOP 组）、同期行健康体检的健康妇女90 例（对照组）的临床资料进行分析。PMOP组：年龄（63.5±11.7）岁，范围为55～79 岁，停经时间（9.9±4.0）年，范围为3～25年，体质量指数（21.6±2.2）kg/m2。对照组：年龄（62.8±10.0）岁，范围为54～79岁，停经时间（10.8±5.2）年，范围为2～24 年，体质量指数（21.4±2.0）kg/m2。两组一般资料差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究符合《世界医学协会赫尔辛基宣言》相关要求。

纳入标准：（1）符合《实用骨科学》诊断标准［7］：病人骨密度低于年轻成人2.5 个标准差及以上；（2）6 个月内未使用抗骨质疏松相关药物；（3）病人知情同意。……