郇 强，邓星奇，王赛华，王温慧，赵志宏

突发心脏骤停是急性肺动脉栓塞最严重的表现，起病凶险，一方面需快速有效长时程的心肺复苏，另一方面需迅速明确诊断，尽可能快速恢复闭塞的肺动脉血流，逆转导致心脏骤停的直接病因；治疗方案包括直接床边溶栓治疗及经皮导管为基础的药物-机械杂交治疗方案等。现报道我院急性肺动脉栓塞导致突发心脏骤停病人成功心肺复苏后经皮导管介入碎栓、抽栓治疗，并经支气管镜抽吸右下肺支气管血栓肺不张致持续高热重症病人1例。

1 资 料

病人，女，66岁，晨起突发持续性胸闷、胸痛，伴心慌气促、冷汗、乏力1 h，于2018年10月27日09:00送至我院急诊室，入院时意识清楚，情绪烦躁，呼吸急促，肢体湿冷，脉搏细弱，口唇苍白，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音，心率124次/min，律齐，心音弱；血压 73/30 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，血氧饱和度(SpO2)68%，血糖21.1 mmol/L，入院时心电图窦性心动过速，不完全右束支传导阻滞，aVR导联ST段抬高，V4～V6导联ST段压低，SⅠQⅢTⅢ-S1特征见图1。体检中突然呼吸停止，心率减慢(交界逸搏心律，低至20次/min)，立即持续胸外按压，连续静脉注射肾上腺素、多巴胺并行气管插管，呼吸机模式同步间歇指令通气(SIMV)+压力支持通气(PSV)，病人反复发生心脏停搏，心率、血压不能维持，多次予以异丙肾上腺素、肾上腺素及多巴胺维持血压，同时乳酸钠林格氏液补液；查：血红蛋白127 g/L，血小板90×109/L，D-二聚体>5 mg/L，B型利钠肽(BNP)382 pg/mL，心肌酶谱在正常范围；3 h后，心率逐渐升高稳定在90次/min，血压维持在120/70 mmHg左右，呼吸机模式SIMV，吸入氧浓度(FiO2)80%，SpO292%，心电图显著改善。详见图2。病人近期乘长途火车旅游。行电子计算机断层扫描血管成像(CTA)检查，诊断为肺动脉栓塞，排除冠心病及大动脉夹层。详见图3。入院5 h后，导管室肺动脉造影明确左右肺动脉主干存在大块肺动脉血栓，7F JR4指引导管，BMW2指引导丝送达肺动脉分支远端，波士顿科学公司5 mm×10 mm PTA球囊扩张导管(Coyote ES OTWTN)在肺动脉及大的分支内反复10 atm(10～30 s)扩张及牵拉碎栓，经由指引导管抽取富含血栓的血液200 mL，过滤后可见碎块状血栓，术后复查肺动脉血流恢复。详见图4。术中病人生命体征稳定。

图1 病人急诊心肺复苏中心电图

图2 病人急诊心肺复苏3 h血流动力学稳定后心电图

图3 肺动脉CTA提示左右肺动脉主干存在大块血栓栓塞

图4 肺动脉CTA提示左右肺动脉主干存在大块血栓栓塞

返回冠心病重症监护室(CCU)15 min后病人大量呕血、鲜血便，血压降至65/33 mmHg，立即予以多巴胺、去甲肾上腺素，并给予乳酸钠林格氏液扩容，质子泵抑制剂抑酸及生长抑素泵入维持血流动力学稳定，胃肠减压，30 min后血压145/87 mmHg，心率90次/min，SpO2100%；输入红细胞悬液4单位，冰冻血浆800 mL；病人生命体征趋于稳定。查：D-二聚体>5 mg/L，红细胞2.82×1012/L，血红蛋白85.0g/L，红细胞比容0.24，血小板79.00×109/L；尿素21.00 mmol/L，肌酐350μmol/L，肌钙蛋白Ⅰ4.92ng/mL，N末端脑钠肽8 360 pg/mL。后连续4 d每天输入红细胞悬液2单位，血红蛋白维持在80～90 g/L，血小板维持在(60～90)×109/L。5 d后病人自主睁眼，阵发性躁动；予以普通肝素持续泵注，活化部分凝血活酶时间(APTT)维持于53～59 s，5 d后改为低分子肝素注射液4 000 U，皮下注射(IH)，每12 h给药1次，直至出院；血小板恢复正常范围，肝肾功能恢复正常。

病人出现持续高热，体温39 ℃，胸片提示右下肺不张，经支气管镜检查右肺下叶开口处见凝血块及血栓，反复多次予以二氧化碳冻凝取出血栓块，生理盐水灌洗后各段开口通畅，随即病人氧饱和度恢复正常，胸片右下肺阴影消失。详见图5。病人体温恢复正常范围。查：红细胞计数3.20×1012/L，血红蛋白97.0 g/L，血小板288.00×109/L，肌钙蛋白Ⅰ 0.07 ng/mL，N末端脑钠肽1 770 pg/mL；D-二聚体1.61 mg/L；3周后拔出气管插管转入普通病房，4周后病人能下床活动，出院；华法林2.5 mg，每日1次，口服，维持凝血酶原国际标准化比值(INR)在2.0左右。随诊1年，病人恢复正常。

图5 病人住院期间胸片

2 讨 论

本例病人为经典的以心脏骤停为表现的肺动脉栓塞病人。病人突发胸闷、胸痛，伴心慌气促、冷汗、乏力等常见的心血管急症表现，在急诊室突发心脏骤停行长时程的心肺复苏，尽力维持生命体征稳定。尽管期间检查D-二聚体显著增高，心电图高度怀疑肺动脉栓塞。心肺复苏时间长达3 h以上才恢复生命体征稳定，心电图ST-T改变接近正常；肺动脉CTA明确大块肺动脉栓塞的诊断。

病人心肺复苏过程，持续心脏按压，并用了较大剂量的多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等，极易发生应激性消化道出血等，故不予溶栓治疗。经皮导管造影明确肺动脉栓塞病情并可直接行碎栓、抽栓。经碎栓、抽栓病人肺动脉栓塞直接病因解除后，应激性溃疡消化道大出血、多脏器功能不全治疗成为第二个需处理的主要矛盾，病人入院近1周后一般状况相对稳定，发现右下肺不张导致持续高热的处理成为第三个需处理的主要矛盾，近1周内5次经支气管镜彻底取出血栓并确认再无出血，胸片证实右下肺不张解除，体温恢复。病人病情在入院3周后得到恢复，入院4周后平稳出院。本病例处理特殊之处在于，第一，长时程坚持不懈的心肺复苏；第二，病人生命体征相对稳定后，CTA明确诊断后行经皮肺动脉碎栓、取栓；第三，有效处理应激性消化道大出血，恢复多脏器功能不全情况；第四，支气管镜下解决了右下肺支气管出血/血栓导致局部肺不张持续高热。这几个环节层层相扣，依次作为主要矛盾解决。

2.1 肺动脉栓塞心脏骤停急救处理要点和存在的问题 回顾文献，以心脏骤停为主要表现的肺动脉栓塞在20世纪60年代开始报道[1]。一项回顾性研究发现，在5年内因心脏骤停送到医院存活的2 926例病人，肺动脉栓塞导致的心脏骤停者占3%，强调积极溶栓可提高生存率[2]。肺动脉栓塞导致肺动脉和右心室压力急剧增加、动脉阻塞和血管活性介质释放产生心源性休克，是诱发心搏骤停的因素之一；5%～13%不明原因的心搏骤停和突发肺动脉主干栓塞有关。肺动脉栓塞的病死率为65%～90%。其治疗措施由病情的严重程度决定[3-4]。

临床实践中，医院内接诊的心跳、呼吸停止病人，第一时间积极心肺复苏、胸外按压，血流动力学不稳定时首选升压及扩容治疗，必要时可以采用体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)进行血流动力学支持。在心脏骤停急救情况下直接做出肺动脉栓塞诊断是困难的。

肺动脉栓塞的危险因素、早期呼吸困难或窘迫症状是诊断肺动脉栓塞所引起的心搏骤停的线索，存在以下若干依据：有长期卧床、围术期、分娩期等病史；逐渐增强的三尖瓣反流性杂音和右室奔马律；心电图有类似右室梗死改变，TV1～V3倒置伴S1QⅢTⅢ；D-二聚体显著增高；床旁下肢血管超声发现深静脉血栓，心脏超声发现显著三尖瓣关闭不全，肺动脉压力高，右心室运动减低和扩大，为急性肺动脉栓塞的诊断提供间接证据。36%～53%的肺动脉栓塞导致的心搏骤停病人表现为呼吸骤停，无脉搏性心电活动，而之前常出现呼吸困难和显著的心动过速。一般由肺动脉栓塞引起的心搏骤停，为缓慢性心律失常，仅发生心室颤动情况下非同步电复律恢复正常心律。

肺动脉栓塞导致的心脏骤停的直接病因是可逆的，一旦解除大块的肺动脉栓塞，恢复基础的肺循环水平即可稳定血流动力学和心率，病人预后一般是良好的。大块肺栓塞堵住的肺动脉主干不能再通，病人心律不能维持，血流动力学包括血压也不能维持。持续的胸外按压驱动肺循环血液的冲击可能对血栓有机械挤压作用，促进肺动脉大块血栓发生变形、断裂，栓子向远端移位，循环恢复及继发纤溶亢进可能使血栓部分溶解或碎裂。心肺复苏血流动力学不稳定情况下直接溶栓，国内亦有报道[5]。

2.2 肺动脉栓塞引起的心搏骤停病人治疗方案的选择 心脏骤停病人急诊心肺复苏过程中确诊肺动脉栓塞是直接病因的直接诊断依据很困难，而出血风险高危的溶栓方案的经验也是有限的，几乎都是个案报道；包括阿替普酶50 mg静脉注射，必要时15 min后重复1次；按公斤体重换算一次性给予替奈普酶[6-7]；经验性尿激酶剂量的选择[8-9]。国内有应用ECMO，并行经皮介入碎栓、取栓及溶栓的报道，但3例病人均死亡，死于出血及多脏器衰竭[10-11]。

复习美国心肺复苏指南(2015年)观点：明确诊断的肺动脉栓塞引起的心搏骤停，在心肺复苏过程中积极溶栓，病情相对稳定后外科开胸取栓及经皮导管介入碎栓、取栓是合理的急救治疗方法(Ⅱa类推荐，C级证据)[4，12]。美国心肺复苏指南把经静脉溶栓，经皮导管为基础的药物机械治疗，外科经皮肺动脉血栓清除术放在并列地位，其中静脉溶栓应用更多[13-14]，但更加提倡经皮导管介入治疗为基础的溶栓、碎栓和抽栓等肺动脉血栓清除的杂交治疗过程。选择器械多样化，包括经4-6 F导管直接溶栓，超声辅助加速溶栓，6-8 F猪尾导管、5 mm×10 mm外周介入球囊导管碎栓，6-10 F指引导管和Pronto Xl导管人工负压抽栓，需22-26 F鞘管的Penumbra Indigo、Inari FlowTriever、AngioVac机械辅助系统抽栓；必要时经皮导管肺动脉内直接溶栓剂量小，如阿替普酶50 mg，2 h注射完毕[15-17]。这些方法一方面可更有效地开通阻塞的肺动脉，改善肺循环，使因肺栓塞心脏骤停的病人血流动力学保持稳定，更降低了溶栓药物导致的出血极高危的风险。

中国心肺复苏专家共识(2016)观点：明确肺动脉栓塞诊断的心脏骤停病人，心肺复苏的同时可考虑静脉溶栓治疗，溶栓治疗可能有效，一旦开始溶栓治疗，心肺复苏的时间应该维持至少60～90 min；如果有条件，可以考虑应用ECMO支持。可以采用，但不建议手术取栓或机械取栓；经皮取栓术的效果尚缺乏数据支持[18]。心肺复苏中积极溶栓与美国心肺复苏指南的观点一致，但中国心肺复苏专家共识对心脏骤停表现的肺动脉栓塞的有创治疗更加持保守态度，这与我国医疗支持技术和医生观念都有关系。

目前在发病的危险因素、体征或构成疑似肺动脉栓塞的症状-溶栓时间、溶栓药物的选择或剂量等方面尚未有治疗标准的相关共识；没有足够的数据证实肺动脉栓塞引起的心脏骤停病人外科开胸手术取栓和经皮介入治疗碎栓、取栓术的治疗效果，肺栓塞引起心脏骤停的总体生存率不高，溶栓治疗简单易行，早期应用全身性溶栓治疗可以改善复苏效果，尽管不能确定一定优于其他方法；故实践中选择在心肺复苏的同时行积极静脉溶栓的治疗方案，但心脏骤停心肺复苏病人通常处于应激性溃疡的极高危状态，理论上是溶栓的禁忌证[19]；静脉溶栓方案会显著增加以胃肠道、腹膜后及颅内出血等威胁生命的大出血为主要表现的风险。

3 小 结

通过病例诊疗及文献回顾，心脏骤停需急诊心肺复苏的肺动脉栓塞极高危，一方面，积极行长时程的心肺复苏；另一方面，需快速诊断肺动脉栓塞，依据危险因素、D-二聚体、超声综合评估进行诊断；在心率、血流动力学指标能快速相对稳定，使用的血管活性药物较少情况下，可考虑积极溶栓，但需个体化；更应积极考虑经皮导管介入治疗，球囊导管碎栓、指引导管抽栓(主要为富含血栓成分的肺动脉血)可有效开通闭塞的肺动脉主干及分支血流，血压、血氧饱和度能维持时，不宜积极溶栓，包括经导管小剂量肺动脉溶栓，只在碎栓/抽栓失败、肺动脉栓塞未解除下可考虑经导管小剂量溶栓；经皮导管介入治疗在开通闭塞肺动脉/经外周静脉溶栓出血风险更大的矛盾中倾向于开通闭塞肺动脉，但需所在医院具备相应设备及医疗技术手段。