光 磊 王 智 许志鹏 叶 伟 王 林 丁 见

皖南医学院 1 临床医学院2016级 2 人体解剖学教研室，安徽省芜湖市 241002

阿尔茨海默症(Alzheimer’s disease，AD)是一种以进行性认知功能障碍、学习记忆能力减退为主要特征的中枢神经系统退行性疾病。现代研究发现，诱发AD的因素有tau蛋白过度磷酸化形成的胞内神经纤维缠结和老年细胞外β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集等[1]。在大鼠侧脑室内注射链脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)可降低葡萄糖在大鼠皮质和海马区的代谢速度，导致Aβ的异常聚集，进而突触丢失、神经元结构损伤，最终出现大鼠的学习记忆功能障碍[2]。沉默信息调节因子2同源蛋白1 (Silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)可通过增强α-分泌酶的活性或抑制NF-κB信号通路来减少β-淀粉样蛋白的病理性沉积，其激活后可改善AD大鼠海马区认知障碍,从而发挥神经保护作用,故被认为是预防和改善AD的重要靶基因[3]。叉头框转录因子O3a (Forkhead box O3a，FOXO3a)是叉头框蛋白O家族的核心,具有抗氧化、抗应激损伤等多种生物学功能[4]。AD的治疗目前尚无特效手段, 但有报道显示电针对改善AD患者的学习记忆功能具有明显的疗效[5]。由SIRT1、FOXO3a基因在神经元中表达的结果进一步表明SIRT1、FOXO3a在AD的改善中起着非常重要的作用，这将对AD的研究及诊治具有深远的意义。

1 材料与方法

1.1 实验动物与材料 从浙江省实验动物中心[动物证书编号：SCXK(浙江)2014-0001]购买18只雄性SD大鼠，体重(200±20)g。实验期间，为大鼠提供标准饲料、自由饮水、自然光照，饲养室恒温21～25℃，适应性饲养1周后，将健康SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组，每组6只。实验过程中对动物的操作和处理严格遵守《关于善待实验动物的指导性意见》的有关规定。……