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艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病的临床及腹部CT征象

2020-07-15韦菊临邓文睿刘军

中外医疗 2020年13期
关键词:X线体层摄影术艾滋病

韦菊临 邓文睿 刘军

[摘要] 目的 探讨艾滋病(AIDS)合并马尔尼菲青霉菌病(PSM)患者的临床特点及腹部CT表现。方法 回顾性分析该院2008年1月—2019年6月186例确诊为AIDS合并PSM的患者的临床资料及腹部CT影像资料。结果 所有患者CD4+ T淋巴细胞均<50个/μL,91.39%(170/186)的患者腹部CT异常,其中腹腔淋巴结肿大135例(72.58%),肝脏肿大110例(59.14%),脾脏肿大128例(68.82%),肝脾均肿大101例(54.30%),脂肪肝85例(45.70%),腹腔积液25例(13.44%),肝脏及脾脏“镂空”征19例(10.22%),肠壁增厚7例(3.76%)。结论 AIDS合并PSM多发生在CD4+ T淋巴细胞计数极度低下的患者,临床表现常累及腹部多组织和器官;腹腔淋巴结肿大、肝脾肿大、脂肪肝是其常见的腹部CT表现,还可有腹腔积液、肝脾“镂空”征及肠壁增厚等表现。

[关键词] 艾滋病;马尔尼菲青霉菌病;体层摄影术;X线

[Abstract] Objective To explore the clinical characteristics and CT findings of abdomen in patients with AIDS and Penicillium marneffei (PSM). Methods The clinical data and CT images of 186 patients with AIDS and PSM diagnosed in the hospital from January 2008 to June 2019 were retrospectively analyzed. Results All patients had CD4 + T lymphocytes less than 50 cells/μL. Abdominal CT was abnormal in 91.39% (170/186) of patients, including 135 cases of abdominal lymphadenopathy (72.58%), 110 cases of liver enlargement (59.14%), and spleen 128 cases were enlarged (68.82%), liver and spleen were enlarged in 101 cases (54.30%), fatty liver was in 85 cases (45.70%), 25 cases of peritoneal effusion (13.44%), and 19 cases(10.22%) of liver and spleen "hollow out", 7 cases (3.76%) thickened the intestinal wall. Conclusion AIDS combined with PSM mostly occurs in patients with extremely low CD4+T lymphocyte counts, and clinical manifestations often involve multiple abdominal tissues and organs. Abdominal lymphadenopathy, hepatosplenomegaly, and fatty liver are common CT findings of the abdomen. The manifestations of peritoneal effusion, liver and spleen "hollow out" signs, and thickening of the intestinal wall.

[Key words] AIDS; Penicilliosis marneffei; Tomography; X-ray

馬尔尼菲青霉菌病(Penicilliosis Marneffei,PSM)是一种由马尔尼菲青霉菌(PM)感染引起的少见的真菌疾病,发生在免疫抑制人群中,尤其是AIDS患者。目前PSM已成为东南亚国家艾滋病患者的第三大机会性感染和主要死亡原因之一[1],仅次于结核病和隐球菌感染,其发病与竹鼠的地域分布密切相关,主要分布于东南亚及中国南部等气候温热、潮湿的地区(广东、广西、云南等省份为主)[2]。PSM的发病通常累及多个组织和器官,如肺、肝、皮肤和淋巴结等。由于临床表现复杂多样且无特征性而常常被误诊。国内对AIDS合并PSM患者的腹部CT表现数据研究较少,对这方面的认识不足,所以为了进一步提高对该病的认识,对2008年1月—2019年6月该院186例确诊为AIDS合并PSM的患者的临床资料和腹部CT资料进行回顾性分析,现报道如下。

1  资料与方法

1.1  一般资料

收集柳城县人民医院确诊为AIDS合并PSM的患者的病例资料186例,该研究经该院伦理委员会批准,所有患者及家属已知晓研究内容,并自愿参加。纳入标准:所有患者均经该院诊断为AIDS合并PSM;排除合并其他严重感染疾病,重要脏器功能不全者,精神障碍者,对该研究药物过敏者,不配合治疗者。其中男性137例、女性49例;年龄4~79岁,平均53岁;患者以中年男性为主,1例为4岁儿童。HIV传播途径:性接触传播134例,静脉吸毒传播51例,母婴传播1例。本籍183例,外籍3例:缅甸2例,云南1例。

1.2  检查方法

186例患者在入院后2 d内采用荷兰飞利浦 PMX8000 4排及日本东芝Activion 16排螺旋CT扫描机进行腹部扫描,79例患者行CT平扫,107例患者行CT平扫及三期动态增强扫描。扫描条件:120 kV,220~250 mA,层厚5 mm,螺距0.8。CT增强扫描检查前需禁食6~8 h,检查前2 h开始口服2.5%甘露醇溶液(国药准字:H43020481)清肠,第1次口服300 mL,之后每间隔10 min服200 mL,约服用2 h后患者排无渣水样便后,肌注丁溴东莨菪碱(国药准字:H41021048)20 mg,注射药物后15 min左右开始扫描,在扫描前再服300~500 mL甘露醇溶液。检查体位为仰卧位,开始平扫腹部膈面,后根据肝脏Ⅲ期扫描参数作动态扫描,采用德国Accutron高压注射器经肘正中静脉注射,注射流率为2.5~3.0 mL/s,动脉期、门静脉期和延迟期扫描的时间窗分别为开始注药后25~28 s、50~55 s和300~360 s。

1.3  统计方法

采用SPSS 21.0统计学软件分析数据,计数资料以频数和百分比(%)表示,P<0.05为差异有统计学意义。

2  结果

2.1  临床表现

患者出现的临床症状其中发热184例(98.92%),热型不规则;体重下降177例(95.16%),下降幅度2~22 kg不等;呼吸道症状121例(65.05%),表现为咳嗽、咳痰、胸闷、气促;消化道症状78例(41.94%),表现为腹痛、腹泻、腹胀、纳差;贫血127例(68.28%),表现为血红蛋白降低或全血细胞减少;皮疹58例(31.18%),多数为斑丘疹,主要分布在面部、躯干和四肢,形态各异,还可有痤疮样及毛囊炎样损害,如传染性软疣样皮疹。中枢神经系统症状6例(3.23%),主要表现为头痛、头晕、运动障碍。

2.2  实验室检查

186例患者入院进行外周血CD4+ T淋巴细胞计数检测,所有患者的CD4+ T淋巴细胞计数均<50个/uL,最低者1个/uL,平均值为20.64个/uL。CD4+T淋巴细胞25~50个/uL者96例,占51.61%(96/186),10~24个/uL者36例,占19.35%(36/186),<10个/uL者54例,占29.03%(54/186)。其中血常规检查,127例血红蛋白<110 g/L,54例血红蛋白<90 g/L,29例白细胞>10×109/L,96例白细胞为4×109/L~10×109/L者,61例<4×109/L者。123例出现不同程度的肝功能损害,主要表现为丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及r-谷氨醛转肽酶(r-GT)轻度升高,一般AST>ALT。

2.3  腹部CT表现

186例AIDS合并PSM患者,有腹部异常改变的170例,占91.39%,分别表现如下。

2.3.1  腹腔淋巴结肿大  腹腔淋巴结肿大135例,占72.58%,主要表现为肠系膜,肝门区,肝十二指肠韧带区和主动脉主动脉的多个低密度结节。呈椭圆形、圆形,少见相互融合,呈串珠样分布。腹腔淋巴结肿大可见“三明治”征,表现为肿大的淋巴结包绕中央的血管,以包绕腹主动脉为主,增强后大部分淋巴结呈轻度强化,甚至无强化,部分表现为环状强化(图1、2)。

2.3.2  肝脏、脾脏肿大  肝肿大伴或不伴脾肿大。该组病例肝脏肿大110例,占59.14%,脾脏肿大128例,占68.82%,肝脾均肿大101例,占54.30%;一般肝脏、脾脏肿大明显,形态饱满,边缘光滑完整,肝脏、脾脏实质密度均匀。

2.3.3  肝脾实质性病变  肝脏实质性病变主要表现为脂肪肝,该组病例脂肪肝85例,占45.70%。肝脏、脾脏实质性病变另一表现为肝脏、脾脏实质内多发低密度结节,大小不等,直径多为1.5 cm以下,散在分布或弥漫分布,增强扫描未见明显强化,呈现“镂空”样改变。该组病例出现肝脏及脾脏“镂空”征19例,占10.22%(图3~6)。

2.3.4  其他表现  腹腔积液(图7)25例,占13.44%,肠壁增厚7例,占3.76%。

3  讨论

PM為一条件致病菌,它是目前发现的少数导致人类致病的青霉菌之一,当人体抵抗力较低时,通过呼吸道进入人体,引起肺部感染,然后通过血液循环扩散到皮肤、肝脏和脾脏等器官。在AIDS流行之前,PSM报道极少,但在AIDS流行之后,PSM已成为AIDS患者继结核和隐球菌感染后的第三大机会性感染。该病的主要临床表现为发热、体重减轻、咳嗽、咳痰、胸闷、气促、腹痛、腹泻、腹胀、纳差、贫血、淋巴结肿大、肝脾肿大、皮疹等。张云桂[4]等研究发现AIDS合并PSM患者会出现免疫功能极度低下,同时累及肺脏、脾、淋巴结、肝脏等重要器官和组织,因此,胸腹部同时出现异常成像,少数患者出现颅骨异常成像。PM感染可促进HIV复制及传递,快速恶化AIDS患者的病情。早期诊断和治疗AIDS合并PSM疾病,可显著降低死亡率,因此临床医师必须掌握AIDS合并PSM患者的临床特点及影像学特征。

PSM常发生在AIDS患者中,最常见的患者是CD4<50个细胞/μL,其病理改变与PSM患者的免疫状态有关。免疫功能强的患者的病理改变为化脓性炎症;免疫性低的患者的病理改变为无反应性坏死性炎症,组织内淋巴细胞少或无,病变内可见大量PM孢子。上述病理变化可以解释艾滋病、PSM患者的临床表现为多器官损害及皮疹,也是腹部影像病理改变的依据。单核-巨噬细胞系统分布于全身,而脾脏和肝脏是人体的最大免疫器官,所以AIDS合并PSM后常常犯及肝脾。杨磊等[5]分析40例艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌病的病例,结果有64%的患者有肝脾、淋巴结肿大,与该研究病例肝脾均肿大101例,占54.30%的结果近似。

PM是一种真菌,感染人体后可导致变态反应和中毒性病变,在肝脾可发生实质弥漫溶解性坏死、脂肪变性或形成肉芽肿性、化脓性、无反应性及坏死性病变等,致使肝脾的脂肪溶解析出许多脓状物质,最终出现多灶性坏死,增强扫描病灶未见强化,表现肝脾“镂空”征[6-7]。肝脾“镂空”征CT的特点是低密度灶广泛、边界不清楚,未见肝脾外形突出,“镂空”征实质与肝脏、脾弥漫性溶解坏死有关,该组脂肪肝检出率为45.70%,与谢浩锋[8]等报道相似。说明AIDS合并PSM的患者发生脂肪肝的病变率较高,提示脂肪肝也可能是AIDS合并PSM特征之一。人类淋巴结、腹膜腔等部位因为含有丰富的单核-巨噬细胞,所以更容易感染播散PM。PM在腹膜腔感染并迅速繁殖,炎性物质渗出、最终形成腹水,腹部CT检查中极容易查出此病理改变。朱静等[9]研究结果显示69.5%患者表现为腹腔淋巴结肿大,与该研究腹腔淋巴结肿大135例,占72.58%的结果类似,进一步证明了相关资料的正确性。相关研究[3]显示腹腔淋巴结肿大对诊断AIDS合并PSM的灵敏度为75.8%,特异度72.1%。因此AIDS患者腹部影像学出现肝脾肿大和腹腔淋巴结肿大需要考虑PSM。

AIDS合并PSM发病急且病情发展迅速,早期诊断是治疗很关键[10]。PSM的腹部CT表现是非特异性的,并且在其他机会性感染中也可以看到类似的CT表现。真菌培养仍然是诊断艾滋病和合并PSM的主要手段[11],AIDS患者CD4+T淋巴细胞<50个/μL时,临床表现有发热、消瘦、贫血、咳嗽、皮疹等,腹部CT检查显示腹腔淋巴结肿大、肝脾肿大及肝脾局灶性或弥漫性实质病灶等多器官受累,特别是CT增强扫描显示肝脾“镂空状改变”、肠壁受累等少见征象,考虑AIDS合并PSM可能,需要及时行真菌培养,并且医生应尽早给予患者有效的抗真菌治疗,降低AIDS合并PSM患者病死率。

[参考文献]

[1]  章礽荫,叶雯,施裕新,等.艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病与艾滋病合并非霍奇金淋巴瘤累及腹部淋巴结的鉴别诊断[J].中国临床医学,2018,25(3):438-441.

[2]  Huang X,He G,Lu S,et al. Role of Rhizomys pruinosus as anatural animal host of Penicillium marneffei in Guangdong,China[J].Microb Biotechnol,2015,8(4):659-664.

[3]  劉晋新,唐小平.艾滋病胸腹部影像学诊断图谱[M].北京:清华大学出版社,2010.

[4]  张云桂,赵月娟,李玉叶,等.226例艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病患者的影像学特征[J].皮肤病与性病,2016,38(2):91-94.

[5]  杨磊.艾滋病合并播散性马尔尼菲青霉菌病40例临床研究[J].临床研究,2018,26(2):9-10.

[6]  师金川,喻剑华,张忠东,等.艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病7例分析[J].浙江预防医学,2016,28(2):178-180.

[7]  郑小勤,张美,汪雯.艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病的临床特征及误诊原因[J].海南医学,2017,28(24):4068-4070.

[8]  谢浩锋,郑晓林,黄翔,等.艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病胸部CT征象分析[J].影像诊断与介入放射学,2017,26(2):136-140.

[9]  朱静.艾滋病合并马尼菲青霉菌感染60例临床分析[J].中国社区医师,2017,33(7):82-83.

[10]  Fennessy N,Emmett L, Lee J. Frusemide aids diagnostic interpretation of ^sup 68^Ga- PSMA PET CT in men with Prostate cancer[J].The Journal of Nuclear Medicine,2017,58(5):739-744.

[11]  胡家光,蒋忠胜,温小凤,等.艾滋病合并马尔尼菲青霉菌病临床诊断评分体系的建立及评价[J].中国艾滋病性病,2016,22(6):421-425.

(收稿日期:2020-02-09)

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