杨薇斯

（广东省东莞市中山大学附属东华医院儿科，广东 东莞 523110）

小儿热惊厥作为较为常见的一种疾病，在儿童惊厥中占比超过6成，此类患儿大多伴有呼吸道或消化道感染，体温超过38.5℃，表现为全身性的惊厥发作，发病后并无明显的神经以及体征，需要排除中枢神经系统是否受到感染或因颅脑损伤导致惊厥[1]。临床研究发现惊厥反复发作容易损伤大脑的发育，部分患儿发生继发癫痫，甚至导致智力低下，极大地影响了患儿的预后和生长发育[2]。目前临床上关于热性惊厥的发病机制并不清楚，相关高热惊厥复发因素研究并不多见[3]。本研究回顾性分析在我院儿科进行治疗的200例热性惊厥患儿资料，分析其热性惊厥复发的因素，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2015年1月～2019年12月在我院儿科进行治疗的200例热性惊厥患儿资料，根据其热性惊厥是否复发将其分为两组，其中复发组86例，男50例，女46例；年龄5.6个月～5.5岁，平均（38.54±8.47）个月；27例呼吸道感染，22例肠道感染，17例病毒性脑炎，13例流行性腮腺炎麻疹，7例麻疹。未复发组114例，男61例，女53例；年龄5.5个月～5.7岁，平均（38.65±8.52）个月；37例呼吸道感染，30例肠道感染，24例病毒性脑炎，15例流行性腮腺炎麻疹，8例麻疹。两组患儿一般资料可比，差异无统计学意义（P＞0.05）

1.2 方法

两组患儿均在发病1周实施脑电图检测，其中超过4岁额患儿进行睁、闭眼反应以及深呼吸诱发实验，所有患者均取静脉血进行血生化及血常规检查，记录其血红蛋白以及钠离子浓度，记录患儿的性别、年龄，惊厥类型。其中惊厥：第一次发病时间在6个月～6岁，体温超过38．5℃，每年发作次数超过2次，或发作持续时间超过半个小时，发热后惊厥并全身抽搐，伴有丧失意识，持续时间长达数分钟，发作之后很快就可以清醒，并无中枢神经系统感染以及遗传性疾病和，患儿的智力和机体各个系统正常生长发育。复杂性惊厥：患儿在发病之前出现精神异常，有家族史，发作呈现出不称性，发作的1天内惊厥反复发作。

1.3 统计学方法

采用SPSS 21.0软件对数据进行分析，其中体温、血钠离子浓度等计量资料使用t检验，性别、年龄等计数资料采用x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

两组患儿的危险因素比较中发现，复发组患儿中发作年龄、体温、血钠离子浓度、癫痫家族史、复杂性惊厥、脑电图异常以及贫血比例均高于未复发组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组患儿的危险因素比较[ ±s，n（%）]

表1 两组患儿的危险因素比较[ ±s，n（%）]

（℃） 癫痫家族史 复杂性惊厥 脑电图异常 贫血 血钠离子浓度（mmol/L）组别 n 男/女 发作年龄（月）体温复发组 86 46/40 21.35±5.37 38.51±0.43 67（77.91%） 39（45.35%） 51（59.30%） 45（52.33%） 12.33±3.41未复发组 114 61/53 35.68±7.65 39.65±0.6853（46.49%） 26（22.81%） 42（36.84%） 34（29.82%） 13.58±3.65 t/x2 0.020 14.829 13.623 18.871 10.350 9.058 9.465 2.466 P 0.888 0.000 0.000 0.000 0.001 0.002 0.002 0.015

3 讨 论

小儿热性惊厥作为婴幼儿成长发育期间最常见的一种造成惊厥的因素，大多是由于非中枢神经系统发生急性感染导致患儿大脑皮层的运动神经元放电产生异常，其局部和全身的肌肉发生节律性收缩[4]。数据分析发现小儿第一次发生热惊厥后再次发作的概率并不高，然而小部分热惊厥患儿第一次发生惊厥的2年内有40%左右的概率会发生第二次[5]。本研究发现200例热惊厥患儿有86例再次发生惊厥，发生率为43.00%，稍高于现有的统计学数据，其原因可能是本次研究的样本数并不大，导致其结果出现部分偏差。

接下来我们分析两组患儿的危险因素，结果发现复发组患儿中发作年龄、体温、血钠离子浓度、癫痫家族史、复杂性惊厥、脑电图异常以及贫血比例均高于未复发组，差异有统计学意义（P＜0.05）。这提示我们男性、高体温、高血钠浓度、复杂性惊厥、脑电图异常、贫血以及具有癫痫家族史的患儿更容易发生热惊厥复发。其原因可能由于男性患儿的脑发育的成熟度相较于女患儿更难适应周围环境；此外，首次发作年龄在1～2岁时期间，其神经阻滞并未完全发育成熟，髓鞘并不完善，这时期发热的神经细胞很容易渗透到周围组织，导致其脑水肿发生率上升[6]；同时患儿这一时期的机体免疫功能未发育成熟，外界的细菌和病毒更容易感染机体，导致热性惊厥发生率增加[7]。目前大量临床研究发现热性惊厥具有遗传的倾向，受到多基因和多因素影响，主要呈复杂性的常染色体隐性或显性遗传[8]。低钠患儿的神经末梢肌肉刺激阈更低，发生热性惊厥后大多伴低血钠，意识冲动亦能够造成惊厥复发，且惊厥的发生次数和血钠浓度密切相关[9]。LaiNM[10]等人研究发现第一次发生热性惊厥时患儿的体温越低，其再次复发的概率越高，高热时机体和脑组织代谢增加，患儿此时处于过度的兴奋状态，脑组织对内外环境的刺激敏感性降低，阈值增加，并不容易发生惊厥；此外，贫血患儿的体内醛氧化酶和单胺氧化酶活性降低，而多巴胺、5-羟色胺浓度增加，这时候患儿的脑功能发生异常，兴奋泛化容易导致惊厥易复发[11]。

综上所述，男性、高体温、高血钠浓度、复杂性惊厥、脑电图异常、贫血以及具有癫痫家族史的患儿更容易发生热惊厥复发，临床上这些复发因素进行针对性预防，从而降低小儿热性惊厥的复发。