李云，赵沅杰，林燕杰，杨帆

（郑州市第七人民医院影像科，河南 郑州 450016）

垂体增大性病变临床常见，垂体腺瘤、垂体增生与淋巴细胞性垂体炎MRI表现相似，治疗方法截然不同，因此治疗前明确诊断尤为关键。原发性甲状腺功能减退症可引起反应性的垂体前叶增生，诊断主要依靠临床、相关内分泌检查及MRI资料综合分析。本研究收集6例原发性甲减伴垂体增生患者治疗前后的临床、实验室及MRI资料，分析比较其特征改变。

1 资料与方法

1.1 一般资料收集郑州市第七人民医院2012年3月至2019年6月经临床确诊为原发性甲减患者6例，均伴有垂体增生，其中男2例，女4例，年龄为11～53岁，病程为2～8 a，均有不同程度甲状腺功能减退表现。3例临床特征为易疲劳、畏寒、面色苍白、颜面部水肿、行动迟缓等。2例16岁以下青少年，表现发育迟缓，身材低矮。1例30岁女性，表现为月经紊乱、不孕、间段性泌乳。查体：6例甲状腺均未触及肿大。

1.2 实验室检查6例患者血浆游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine，FT3）、血清游离甲状腺素（free thyroxine，FT4）、三碘甲状腺原氨酸（triiodothyro nine，T3）、甲状腺素（thyroxin，T4）均降低，促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH）显著增高，均大于100 uIU·mL－1（正常范围为 0 49～4 672 uIU·mL－1）。1例患者泌乳素（prolactin，PRL）水平升高至40 28 ng·mL－1（正 常 范 围 绝 经 前 为 3 34 ～26 72 ng·mL－1）。2例16岁以下患者生长激素明显偏低。

1.3 MRI检查采用 SIEMENSAvanto 1 5 T超导型磁共振，采用头部线圈，行垂体矢状面及冠状面扫描，SE序列 T1WI（TR／TE 450／140，矩阵 256×192，FOV 160 mm×160 mm，层厚3 mm，层间距0 3 mm）及 FSE序列 T2WI（TR／TE 4 000／90，矩阵 320×240，FOV 160 mm×160 mm，层厚3 mm，层间距0 3 mm）平扫。静脉注射对比剂钆喷酸葡胺（Gd－DTPA）后行SE序列 T1WI（TR／TE 350／10，矩 阵 192×192，FOV 190 mm×190 mm，ETL＝4，Avgs 2次，层厚3 mm，层间距0 9 mm）增强扫描。对比剂（Gd－DTPA）剂量为0 1 mL·kg－1。6例患者接受甲状腺素替代治疗3～6个月后均行MRI平扫及强化扫描复查，经由2名高年资主治医师阅片，进行图像分析，包括垂体的大小形态特征，垂体柄位置，信号强度及强化特征。并对比治疗前后垂体形态大小的变化。

2 结果

6例患者MRI平扫示垂体均呈圆形或卵圆形增大，上缘圆顿，轮廓光整，鞍底无下陷，其内信号均匀，呈等T1等T2信号，与正常脑灰质信号相仿，垂体柄居中（图1A、B、C和图2A、B），高度为12～18 mm。2例海绵窦受压，但无侵犯。1例增生垂体向上推压视交叉（图1C），1例增生垂体突破鞍隔，增强扫描后垂体均示明显均匀强化（图2C、D）。服用甲状腺素片替代治疗后3～6个月复查MRI，6例均显示垂体不同程度缩小，高度变低，上缘平坦或凹陷，信号均匀，垂体柄居中，增强后垂体明显均匀强化（图2E），甲状腺功能减退症状均明显好转，血浆FT3、FT4、TSH及PRL值均正常。

图1 患者女，62岁，头部紧箍感1个月，头晕伴双下肢无力3 h入院；MRI显示垂体上缘膨隆，视交叉受压，垂体均匀强化，垂体柄居中

图2 患者女，36岁，无明显诱因出现头痛半月；MRI显示垂体上缘膨隆，T1WI、T2WI信号均匀，增强扫描均匀强化，治疗2个月后复查显示，垂体上缘平坦，体积较治疗前显著缩小

3 讨论

垂体增生分为生理性增生和病理性增生［1］。生理性增生多见于垂体激素相对不足，如青少年及育龄期女性；病理性增生常源于靶器官功能减退，如原发性甲减等。有研究指出，原发性甲减患者有25%～81%伴有垂体增生［2］。甲减是由于不同因素导致的甲状腺激素水平绝对降低，或者甲状腺激素水平正常而靶器官抵抗而引起激素相对不足导致的全身性低代谢综合征。按其病因可分为原发性、继发性、下丘脑性及末梢抵抗性［3］。原发性甲减是由于甲状腺腺体功能障碍引起，约占所有甲减疾病的95%［4］。随着MRI技术的应用，越来越多的原发甲减患者伴有反应性垂体增生，有甚者部分患者以垂体占位为首要发现［5］。在临床诊疗上，垂体形态在甲状腺素替代治疗后可以恢复至正常，又称为良性增生［6］。但原发疾病若未及时治疗，增大的垂体可以呈现出腺瘤样增生［7］。

原发性甲减患者由于血液中甲状腺激素浓度降低，反馈至下丘脑，促使下丘脑大量分泌促甲状腺激素释放激素，促使垂体促甲状腺激素细胞增生，导致垂体体积增大。有研究认为，促甲状腺激素浓度升高程度与垂体体积增大的程度成正比［8］。

垂体增生的MRI诊断及鉴别诊断：MRI检查可清晰的观察垂体及周围组织的结构，成为检查垂体的首选方法。本研究6例垂体增生患者MRI平扫均呈弥漫对称性增大，呈圆形或卵圆形，上缘圆钝，信号均匀，T1WI、T2WI均无异常，垂体柄居中，2例病程较长，导致蝶鞍扩大，同时垂体向上缘生长可以导致视交叉受压，但不侵袭双侧海绵窦［9］，与文献报道一致。垂体没有血脑屏障的保护，增强扫描早期，垂体显著均匀强化，达峰约3 min后强化程度慢慢减低，与正常垂体强化方式一致，具有相同的时间信号强度曲线。原发性甲减所致的垂体增生为可逆性，无需手术切除，予以甲状腺素片治疗，剂量从25μg，逐渐增加至100μg，1～2个月之后复查MRI并观察其大小。垂体体积恢复到正常所需的时间尚不明确，多数报道在服用2～4个月后垂体体积恢复到正常水平［10］。

垂体增生应与以下疾病相鉴别：（1）垂体腺瘤。MRI上垂体非对称性增大，为混杂性稍低T1信号、稍高T2信号，呈膨胀性生长，垂体柄多偏向对侧，少数大腺瘤可表现为囊变、坏死、出血等继发改变。增强扫描时垂体腺瘤开始表现相对低信号，之后病灶出现延迟强化［11］。当垂体增生伴随泌乳素细胞及其他多种细胞腺瘤样增生时，也可出现类似于垂体腺瘤的影像学表现，与之鉴别困难。须结合临床症状及相关内分泌检查，FT3、FT4、T3、T4减低而 TSH增高，可伴有其他垂体激素增高，常见为泌乳素增高可以鉴别，若鉴别仍有困难时，可试验性给予左甲状腺素钠片，定期复查MRI，观察垂体变化。（2）淋巴细胞性垂体炎。多见于妊娠晚期及产褥期的女性，可有中枢性尿崩等症状，一般表现为垂体弥漫对称性增大，部分可囊变，鞍底平坦，垂体柄增粗，大于2 mm，失去正常锥形形态，神经垂体T1WI高信号影消失，增强多为均匀强化，少数表现为非均匀强化，可累及邻近硬膜及海绵窦，出现硬膜尾征，激素治疗有效，也可最终依靠病理诊断确诊淋巴细胞性垂体炎［12］。（3）生理性增生。生理性增生多见于垂体激素相对不足，如青少年及育龄期女性，此时垂体激素需求量增加，FT3、FT4、T3、T4不低，甲状腺相关抗体阴性［13］，可以与之鉴别。

原发性甲减所致的垂体增生为可逆性增生，服用甲状腺素替代治疗预后良好，若误诊为垂体腺瘤而行手术治疗，造成不可逆的垂体功能减低，故需要提高对垂体增生MRI表现的认识以避免误诊。如果影像学检查很难鉴别垂体腺瘤与垂体增生，临床医师应全面结合临床表现、影像检查、内分泌化验检查及甲状腺素替代治疗后的疗效，避免造成误诊误治。