吴迪，刘佳，翟静玉，金立

（齐齐哈尔医学院附属第三医院，黑龙江 齐齐哈尔）

0 引言

妊娠期糖尿病在糖尿病孕妇中占比高达80%以上，尤其是近年来，随着人们生活水平提高，饮食习惯发生变化，导致妊娠期糖尿病发病率逐渐增多；其在临床中可表现为多饮多食、多尿、外阴假丝酵母菌感染等症状[1]，对于孕妇与新生儿均会造成一定伤害，例如低血糖、妊娠期高血压等多种并发症。当前医学研究认为，妊娠期糖尿病的发生主要是因孕妇体内激素水平变化，一定程度引起机体对于胰岛素敏感性降低，继而出现糖代谢异常[2]；而维生素D 已被证实对调节人体内血糖水平有积极作用，可保护胰岛细胞，其中以血清25-羟维生素D3[25（OH）-D3]为主要形式。基于此，在本次研究中，将对25（OH）-D3与妊娠糖尿病及胰岛素抵抗的相关性做出讨论。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院自2018 年2 月至2019 年2 月收治的妊娠糖尿病者30 例为观察组研究对象，年龄20～35 岁，平均（27.5±6.5）岁；并选择同期于我院行体检的健康孕妇30 例为对照组观察对象，年龄21～36 岁，平均（28.5±6.5）岁。检测两组受试对象25（OH）-D3与各项糖脂代谢指标水平变化。参与本次研究的观察组患者均为妊娠期糖尿病，于妊娠第24～28 周行75 g 葡萄糖耐量试验（OGTT），满足1 h 血糖≥10 mmol/L 或2 h 血糖≥8.5 mmol/L 即可确诊；排除既往糖尿病史或糖尿病遗传史、传染病者、合并恶性肿瘤者；研究对象与家属均知情同意，且经由我院伦理委员会批准。两组患者年龄等一般资料相对比差异不明显，无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

检测两组受试对象25（OH）-D3与各项糖脂代谢指标水平，检测前叮嘱患者于抽血前一日晚禁饮禁食8 h，在第2 日清晨抽取静脉血4 mL，分为两份：一份采用日立7600-2020 型生化分析仪送至生化检查；另一份则行2500 r/min 离心处理，持续10 min 后取血清置于-80 ℃环境保存，以酶联免疫吸附法对25（OH）-D3值测定，严格依照试剂盒操作说明进行。

1.3 判定标准

比较两组三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、25（OH）-D3水平（维生素D3缺乏：≤25 mmol/L，维生素D3不足：26～50 mmol/L，维生素D3适宜：51～75 mmol/L，维生素D3充足：＞75 mmol/L）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（计算公式：HOMA-IR=FBG×FINS/22.5）[3]。

1.4 统计学方法

根据本次观察数据，将其纳入SPSS 19.0 软件统计，计量资料则以形式表示，行t 检验，血清25（OH）-D3与HOMA-IR相关性以Pearson分析，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组研究对象血脂水平变化

两组TC、TG、LDL-C、HDL-C 各项血脂指标水平无明显变化，差异无统计学意义（P＞0.05），见表1。

表1 两组研究对象血脂水平变化 mmol/L）

表1 两组研究对象血脂水平变化 mmol/L）

组别 例数 TC TG LDL-C HDL-C对照组 30 4.5±1.0 1.8±0.5 2.3±0.6 1.3±0.4观察组 30 4.7±1.2 2.0±0.6 2.4±0.8 1.5±0.5 t 0.701 1.403 0.548 1.711 P 0.486 0.166 0.586 0.093

2.2 比较两组血糖与HOMA-IR、25（OH）-D3 水平

比较两组间数据（见表2），观察组FBG、FINS 及HOMAIR 水平均较对照组升高，而25（OH）-D3水平则更低于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。其中观察组血清25（OH）-D3水平与HOMA-IR 值（r=-0.351，P=0.016）、与FBG（r=-0.152，P=0.041）、FINS（r=-0.256，P=0.018），均成负相关。

表2 比较两组血糖与HOMA-IR、25（OH）-D3 水平

表2 比较两组血糖与HOMA-IR、25（OH）-D3 水平

组别 例数 （m FmBoG l/L） （FUI N/L S） HOMA-IR2（5（m OmHo l）/L-）D3对照组 30 5.3±1.5 16.5±3.1 2.0±0.5 50.2±8.3观察组 30 8.8±2.4 24.1±4.5 5.2±1.6 24.8±6.7 t 6.774 7.618 10.456 13.043 P 0.000 0.000 0.000 0.000

3 讨论

妊娠期糖尿病的发生主要是因孕妇机体内胰岛素对于葡萄糖调节能力降低，致使糖代谢异常[4]，同时由于妊娠中为保证胎儿更好孕育，孕妇体内激素水平发生变化，在较大程度上会促使机体对于胰岛素敏感性降低。临床有研究认为，维生素D 作为调节机体钙磷代谢的重要物质，可促进细胞生长与分化，在代谢性疾病发病中起到重要作用[5]；而妊娠期糖尿病作为一种特殊类型糖尿病，维生素D 与其活性代谢产物均在胰岛素抵抗中发挥作用，这可能是因维生素D 生物活性形式25（OH）-D3可与胰岛β 细胞上维生素D 受体结合，以促使胰岛素分泌与糖代谢[6]；且通过与胰腺组织中维生素D依赖性钙结合蛋白，能够对钙离子浓度进行调节，进而降低胰岛素抵抗程度[7]。

在本次研究中，通过对正常孕妇与妊娠期糖尿病者血脂、糖脂代谢指标水平进行检测发现，两组血脂水平差异不明显，但妊娠期糖尿病者FBG、FINS 及HOMA-IR 水平均升高，25（OH）-D3水平则稍低于正常孕妇，这也表明孕妇机体中25（OH）-D3水平的降低会直接导致胰岛素抵抗增高，进而呈现负相关变化。可能机理为维生素D 能对过氧化物酶增殖物活化受体激活，后者通过对脂肪酸代谢进行调节，继而对IR 发挥作用，降低胰岛素敏感性[8]；因此在对妊娠期糖尿病者行早期监测诊断中，可将25（OH）-D3水平变化作为判断指标之一，并及时展开饮食运动干预，加强对维生素D的补充，有效控制预后糖尿病发生，最终达到改善孕妇妊娠结局的良好效果。

综上所述，25（OH）-D3缺乏可引发妊娠期糖尿病发生，其通过影响孕妇机体对胰岛素的敏感性而影响机体糖代谢，两者存在明显相关性。