贾俊秀 王其飞 张清华 刘家帮 李沼 张光武 关振鹏

北京大学首钢医院骨科，北京 100144

老年性骨质疏松症是老年人群中常见的骨代谢性疾病，具有骨质疏松症的一般特征，即骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加和骨折风险升高[1-2]。老年性骨质疏松主要受遗传因素和环境因素的共同影响，其中遗传因素在骨质疏松发生过程占60%～80%[1-2]。目前研究证实与骨质疏松症相关的候选基因有维生素D 受体基因[4]、雌激素受体基因[5]、LRP5基因[6]等。最近研究表明CD40/CD40 L系统在骨稳态中发挥重要作用并与骨表型相关[7]，其中CD40基因上rs1 883 832位点可影响蛋白翻译速率[8]；然而该位点与骨质疏松性骨折的关系在国内外尚未见相关报道。本研究探讨CD40基因上rs1 883 832位点与老年性疏松性骨折患者骨代谢标志物、骨密度和骨折风险的关系。

1 材料和方法

1.1 研究对象

1.1.1一般资料：选取2015年12月至2017年5月我院住院部183例老年骨质疏松性骨折患者(骨折组)和163例老年骨质疏松症患者(对照组)，两组在性别、年龄和体质指数上差异没有统计学意义(P>0.05)，具有可比性(表1)。

1.1.2纳入标准：年龄≥65岁；均符合世界卫生组织的骨质疏松诊断标准(T≤-2.5 SD)；骨折组为低能量创伤引起的骨折，对照组各部位均未发生骨折。

1.1.3排除标准：近1年使用双膦酸盐类药物者；近3个月使用2周以上类固醇类激素等影响骨代谢药物者；有严重肝、肾、胃肠等重要脏器影响钙和维生素D吸收者；患有糖尿病、甲状旁腺功能亢进和功能异常等影响骨代谢的疾病者；拒绝签署知情同意书者。