邹 燕，李 理，邹亚芳

急性心肌梗死(AMI)为临床常见危急重症，具有发病速度快、病情发展快的特点，若治疗不及时，病人的猝死率极高[1]。目前经皮冠状动脉介入术(PCI) 治疗为AMI病人治疗的最有效方式，但临床资料表明，经PCI治疗后仍有一部分病人会出现心肌组织灌注异常，发生冠状动脉血流无复流现象，病人的心肌存活率明显下降，心肌梗死病人预后及疗效很差[2]。AMI病人经PCI治疗后发生致死的重要原因为支架内血栓形成、支架内再狭窄[3]。冠心苏合丸具有宽胸止痛、芳香开窍、活血行气的功效，可用于心绞痛、心肌梗死的临床治疗[4]。本试验观察冠心苏合丸干预AMI经PCI治疗后病人氧化应激水平、心血管不良反应事件、心肌酶、心功能等变化，综合评估应用冠心苏合丸治疗AMI病人PCI后的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集我院2017年7月—2018年9月收治的110例AMI病人，包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)及非STEMI，应用随机数字表法分成两组，每组55例。对照组，男30例，女25例；年龄48～69(55.32±7.56)岁；Killip心功能分级[5]：Ⅰ级37例，Ⅱ级18例；梗死部位：下壁AMI 27例，前壁AMI 28例。观察组，男29例，女26例；年龄48～71(55.15±7.32)岁；Killip心功能分级：Ⅰ级36例，Ⅱ级19例；梗死部位：下壁AMI 25例，前壁AMI 30例。两组病人性别、年龄、Killip心功能分级、心肌梗死发生部位等基线临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。

AMI诊断标准：参考《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》[6]制定。纳入标准：①满足AMI相关诊断标准；②年龄18～70岁；③首诊病人；④接受PCI治疗病人；⑤病人及家属对试验知情，并自愿签署知情同意书。排除标准：①不能配合药物治疗病人；②伴有肝肾等其他脏器或系统出现严重功能障碍病人；③伴有恶性肿瘤病人；④意识异常，患有精神疾病病人；⑤伴有其他类型心脏疾病病人。

1.2 治疗方法 基础治疗：两组病人入院后均予以β-受体阻滞剂、硝酸酯类、他汀类药物及吸氧、抗凝、控制血压、控制血糖等常规治疗。对照组：行急诊PCI治疗，术前阿司匹林肠溶片(Bayer S.p.A，国药准字：J20080078)300 mg嚼服，硫酸氢氯吡格雷片[赛诺菲安万特(中国)投资有限公司生产，国药准字：J20130083]300 mg嚼服，先行冠状动脉造影(CAG)明确罪犯血管位置，再对梗死血管行PCI治疗。术后常规每12 h皮下注射1次低分子肝素4 000 U抗凝。观察组在对照组治疗基础上于术后第3天，予以冠心苏合丸[大连辉仁制药有限公司(中美合资生产)，国药准字：Z21021950]嚼碎口服，每日3次，每次1粒，连续治疗1个月。

1.3 评价指标

1.3.1 心功能指标检测 采用超声心动图检测左室舒张末期内径(LVEDD)、 左室射血分数(LVEF)，并于病人治疗前及治疗4周后进行检测。

1.3.2 肌钙蛋白I(cTnI)检测 所有病人采集晨起空腹静脉血3 mL，室温下离心并收集血清，于治疗前、治疗2周后、治疗4周后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测cTnI水平。

1.3.3 两组随访情况 随访病人1年后主要心血管不良事件，如心律失常、心绞痛、心力衰竭、心肌梗死、死亡发生情况。

1.3.4 氧化应激水平测定 采集所有病人血清，于治疗前、治疗4周后应用酶联免疫吸附法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)表达水平。

2 结 果

2.1 两组治疗前后心功能测定结果比较 两组治疗4周后，LVEF、LVEDD较治疗前均升高(P<0.05)；组间治疗4周后比较，观察组升高更明显(P<0.05)。详见表1。

表1 两组治疗前后心功能指标测定结果比较(±s)

2.2 两组治疗前后血清cTnI水平比较 与治疗前比较，两组血清cTnI水平治疗2周后及4周后均下降(P<0.05)；组间治疗2周后及治疗4周后比较，观察组更低，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表2。

表2 两组治疗前后血清cTnI水平比较(±s) 单位：μg/mL

2.3 两组心血管不良事件发生情况 观察组心血管不良事件发生率(16.36%)低于对照组(32.72%)，差异有统计学意义(P<0.05)。详见表3。

表3 两组心血管不良事件发生情况

2.4 两组氧化应激水平指标比较 与治疗前比较，两组病人治疗后血清GSH、SOD水平均升高(P<0.05)，血清MDA水平下降(P<0.05)。治疗4周后组间比较，观察组血清GSH、SOD水平高于对照组，MDA水平低于对照组(P<0.05)。详见表4。

表4 两组治疗前后氧化应激水平指标比较(±s)

3 讨 论

AMI病人的发病率及死亡率呈现增高趋势，严重威胁人类生命健康。临床研究证实，AMI的治疗目标为早期、充分、迅速、持久恢复梗死相关动脉的前向血流状态，有效改善心肌缺血状态，恢复心肌细胞缺血再灌注，对濒死期心肌细胞起到保护作用，减缓心肌梗死面积继续扩大，逆转左心室重构，改善梗死后心功能状态[7]。通过PCI治疗可直接干预罪犯血管，保护濒死心肌细胞，这已成为AMI再灌注临床治疗的首选方式[8]。

临床研究显示，AMI后会激活机体的交感神经系统，心肌细胞发生缺血、坏死会导致心脏局部结构发生收缩障碍，部分心肌细胞长期处于被动牵张状态，释放过多脑钠肽，脑钠肽浓度越高则提示心肌梗死面积越大，行PCI治疗可开通罪犯冠状动脉血管，改善冠状动脉血流，恢复心肌细胞供血，减少脑钠肽的释放，改善病人心功能水平[9]。

对于AMI病人行PCI治疗效果确切，然而因存在一部分冬眠心肌、顿抑心肌，PCI后会延迟或不能完全恢复正常的心脏收缩功能[3]。临床研究资料表明，12%～30%的病人在PCI中会出现冠状动脉无复流的现象，严重影响心肌组织细胞再灌注，损伤心肌细胞，致心功能水平下降，影响远期疗效[10]。因此，改善AMI病人冠状动脉微循环障碍，提高心功能水平就成为目前临床诊治的重要问题[11]。

冠心苏合丸的药物组成主要为青木香、乳香、冰片、檀香、苏合香，其中苏合香药性辛温走窜，冰片可止痛开郁，开窍辟秽，走窜辛凉，芳香化浊；檀香、乳香药性行散辛温，行气止痛，活血温经，通痹宽胸；木香止痛调气，和胃健脾。诸药相合，达到止痛宽胸、温经理气的治疗目的。现代药理学研究表明，苏合香配合冰片可以显著降低心肌耗氧量，促进冠状动脉血流恢复，提高心肌耐缺氧能力，减慢心率，并且有效扩张冠状动脉，改善血流障碍，减轻心肌缺氧缺血，进一步降低心肌梗死再发生率，同时配合檀香、乳香等药可加强芳香走窜，引药上行的功效[12]。在肌钙蛋白T(cTnT)最接近高峰时间点时应用冠心苏合丸治疗，可降低心肌梗死大鼠体内cTnT表达水平含量，进一步降低心肌梗死大鼠体内梗死心肌所占质量百分比[4]。本试验观察结果提示，PCI配合冠心苏合丸口服治疗可以提高AMI病人的LVEDD、LVEF，并降低血清cTnI水平及降低心血管不良事件发生率。

AMI经PCI治疗后造成的再灌注损伤与氧化应激的激活关系密切。在AMI发生发展进程中，会进一步引起局部组织缺氧，导致超氧阴离子聚集增多，介入治疗后，冠状动脉血流会逐渐恢复，同时产生大量氧自由基，会对心肌细胞膜上的核酸、脂肪、蛋白质、糖类进行氧化修饰，导致心肌组织细胞功能受损[13]。活性氧自由基过度分泌及机体抗氧化能力下降均会诱发加剧氧化应激反应。抗氧化系统的主要物质为GSH、SOD，GSH能够清除产生的过多氧自由基，SOD能够维持细胞的还原状态[14]。氧自由基刺激体内的多不饱和脂肪酸产生的代谢物MDA可以直观反映出氧化应激反应的严重程度[15]。在缺血再灌注心肌损伤的发展进程中，过多的氧自由基会大量消耗体内GSH、SOD等抗氧化物质，进一步引起多不饱和脂肪酸发生过氧化而产生大量MDA[16]。本临床研究观察经冠心苏合丸治疗后对AMI行PCI病人血清GSH、SOD、MDA表达水平变化情况，结果表明与治疗前比较，两组病人治疗后血清GSH、SOD水平均升高(P<0.05)，血清MDA水平下降(P<0.05)；观察组血清GSH、SOD水平高于对照组，MDA水平低于对照组(P<0.05)。证明AMI行PCI治疗配合冠心苏合丸有助于缓解AMI病人体内的氧化应激反应程度。

冠心苏合丸配合PCI治疗急性心肌梗死可提高临床疗效，改善病人心功能，并且可以有效缓解过度的氧化应激水平。