陈立慧，李璐璐

0 引 言

缺血性心肌病在临床上高发，而溶栓或介入等再灌注治疗是目前治疗缺血性心肌病的最佳方法，但缺血的心肌细胞在恢复血供后仍会发生心肌细胞损伤加重甚至死亡的缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)，导致患者心功能障碍甚至是致死性心律失常[1]。虽然导致心肌细胞IRI的机制复杂，但是氧化应激和炎症反应在心肌IRI发生和发展中发挥重要作用。茶多酚是一类从茶叶中提取的多酚类复合物，由于其来源广泛，且使用安全，引起了越来越多的关注和研究[2]。多项研究证实，茶多酚具有强大的抗氧化和抗炎能力，目前已有报道其在降压、降脂等保护心血管方面具有很好的作用[3]，另有研究表明，茶多酚具有改善胰岛素抵抗、抗辐射、抗病毒、抑菌及抗病毒等药理学作用[4-5]。

本实验开展时间为2017年12月至2019年3月，我们利用缺氧孵箱和常规孵箱交替模拟缺血再灌注环境培养H9C2大鼠心肌细胞，观察茶多酚处理后缺氧/复氧损伤细胞的细胞活性，丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)等氧化还原指标和髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)和白介素-6(interleukin-6, IL-6)等炎症指标含量变化和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)和核因子κB(nuclear factor-κB, NF-κB)通路中p38、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase, JNK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases 1/2, ERK1/2)和p65表达情况，研究其对心肌缺氧/复氧损伤的保护作用，为心肌IRI的防治提供更多的实验依据。

1 材料与方法

1.1 材料茶多酚(中国上海源叶生物科技有限公司)，DMEM培养基(美国Gibco)、胰蛋……