王亚丽 方天露 李玮娜

首都医科大学附属北京世纪坛医院呼吸与危重症医学科100038

COPD作为一种呼吸系统病症,临床上以不可逆肺持续性气流受限为主要表现,极易诱发呼吸衰竭,严重影响患者身心健康,甚至危及生命,因此应重视有效治疗[1-2]。就以往来看,临床治疗COPD呼吸衰竭多选用机械通气方式,虽具有一定疗效,但治疗过程中患者极易出现炎症反应,影响预后,因而需寻找更为合理、有效的治疗方式[3]。本研究对象选取2018年1月至2019年1月入院的74例COPD呼吸衰竭患者,分析同步间歇指令联合无创通气治疗COPD呼吸衰竭的效果,报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 研究对象选取2018年1月至2019年1月入院的74例COPD呼吸衰竭患者,随机分为对照组(37例)与研究组(37例)。对照组男女比例为21∶16例;年龄(60.41±6.75)岁,年龄范围为47～75岁;病程(7.54±1.38)年,病程范围为2～11年。研究组男女比例为22∶15例;年龄(60.53±6.86)岁,年龄范围为46～75岁;病程(7.68±1.46)年,病程范围为2～12年。2组资料差异无统计学意义(t=1.205,P＞0.05),有可比性,本研究经医院伦理委员会批准(20181025)。

1.2 入选、排除标准

1.2.1 入选标准 (1)与 《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》[4]中COPD呼吸衰竭诊断标准相符者;(2)自愿签署知情书,且可配合临床检查工作者。

1.2.2 排除标准 (1)临床资料不完整者;(2)伴有精神疾病者;(3)伴有认知、智力障碍者;(4)伴有身体重要器官严重病症者,如肾脏、肝脏、肺脏及心脏等。

1.3 方法 2组患者入院后均给予常规治疗,即营养支持、原发病治疗、抗感染及肺功能锻炼指导等。

对照组选用适应性支持通气治疗,即：选用德国Stephan Christina型呼吸机进行适应性支持通气,吸气压力、呼气压力及氧气流量依次设定为15 cm H2O(1 cm H2O=0.098 k Pa)、4 cm H2O、3 L/min,且潮气量逐渐调节至5 ml/kg。

研究组选用同步间歇指令联合无创通气治疗,即：设置呼吸机相关参数,水平设置为支持通气压力6 cm H2O,潮气量调至8 ml/kg,呼吸频率设定为14次/min。

1.4 观察指标 观察2组治疗前后肺功能指标(每分钟最大通气量、用力肺活量、肺活量),血清指标(免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反应蛋白)与治疗后临床症状及体征消失时间。肺功能指标检测：治疗前后选用肺功能检测仪对各项肺功能指标进行检测。血清指标检测：治疗前后于晨间抽取患者5 ml空腹静脉血,经离心处理后取血清,选取HF240-360全自动生化分析仪与酶联免疫吸附试验对各项血清指标进行检测。临床症状及体征包括哮鸣音、喘息、气促及咳嗽。

1.5 统计学分析 数据选取SPSS 19.0统计软件分析,计量资料采用表示、计数资料采用%表示,分别行t检验、χ2检验,P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后肺功能指标比较 2组治疗前每分钟最大通气量、用力肺活量、肺活量差异无统计学意义(t=0.024 9、0.367 3、0.303 2,P值均＞0.05);对比治疗前,2组治疗后每分钟最大通气量、用力肺活量及肺活量更高(t=3.206 5、4.125 0、5.225 7,P值均＜0.05);对比对照组,研究组治疗后每分钟最大通气量、用力肺活量及肺活量更高(t=5.470 1、7.233 5、7.122 6,P值均＜0.05),见表1。

2.2 2组治疗前后血清指标比较 2组治疗前免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反应蛋白水平差异无统计学意义(t=0.075 3、0.234 1、0.197 6、0.026 4,P值均＞0.05);对比治疗前,2组治疗后免疫球蛋白G水平更高,免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反应蛋白水平更低(t=3.062 5、4.125 1、5.021 4、3.629 5,P值均＜0.05);对比对照组,研究组治疗后免疫球蛋白G水平更高,免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反应蛋白水平更低(t=3.156 1、3.991 0、4.566 4、10.940 7,P值均＜0.05),见表2。

表1 2组治疗前后肺功能指标比较(L,)

表1 2组治疗前后肺功能指标比较(L,)

注：与治疗前比较,a P＜0.05

组别 例数 每分钟最大通气量 用力肺活量 肺活量治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组 37 102.61±11.47 140.05±12.84a 2.13±0.41 4.54±0.66a 2.08±0.72 4.76±0.85a对照组 37 102.52±11.38 118.14±12.49a 2.18±0.45 3.22±0.48a 2.01±0.74 2.89±0.81a t值 0.024 9 5.470 1 0.367 3 7.233 5 0.303 2 7.122 6 P值 0.980 3 ＜0.000 1 0.715 4 ＜0.000 1 0.763 4 ＜0.000 1

表2 2组治疗前后血清指标比较()

表2 2组治疗前后血清指标比较()

注：与治疗前比较,a P＜0.05

组别 例数 免疫球蛋白G(g/L)免疫球蛋白M(g/L)免疫球蛋白A(g/L)C反应蛋白(mg/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后研究组 37 5.39±1.27 9.82±2.21a 1.72±0.39 0.79±0.28a 1.83±0.49 0.93±0.19a 82.93±7.21 39.87±5.63a对照组 37 5.36±1.25 7.74±1.95a 1.75±0.42 1.19±0.35a 1.86±0.47 1.31±0.32a 82.87±7.14 60.34±6.19a t值 0.075 3 3.156 1 0.234 1 3.991 0 0.197 6 4.566 4 0.026 4 10.940 7 P值 0.940 4 0.003 1 0.816 2 0.000 3 0.844 4 0.000 1 0.979 0 ＜0.000 1

2.3 2组症状及体征消失时间比较 与对照组比较,研究组治疗后哮鸣音、喘息、气促及咳嗽消失时 间 更 短(t=5.649 4、5.362 2、4.051 1、4.127 8,P值均＜0.05),见表3。

表3 2组症状及体征消失时间比较(d,)

表3 2组症状及体征消失时间比较(d,)

组别 例数 哮鸣音 喘息 气促 咳嗽研究组37 2.98±1.31 2.24±0.92 2.47±1.25 5.03±1.72对照组37 5.25±1.23 3.75±0.86 3.86±0.89 6.89±1.05 t值 5.649 4 5.362 2 4.051 1 4.127 8 P值 ＜0.000 1 ＜0.000 1 0.000 2 0.000 2

3 讨论

COPD作为一种进展性呼吸道病症,一旦出现急性加重并合并呼吸衰竭等不良症状,会导致患者呼吸道内部呼吸阻力与肺内气体残留量增加,需要通过呼吸机克服阻力做功辅助呼吸,在此基础上减少胸廓、呼吸道阻力,确保呼吸通畅[5-6]。同时,COPD患者极易发生支气管管壁收缩状况,管腔狭窄,黏液分泌量增大,导致呼吸道纤毛摆动难度增大及纤毛减少,最终导致气道内黏液难以顺利排出,造成气体栓塞及气道堵塞,加重肺气肿程度,且反复感染会加重管腔狭小,增大呼吸阻力,严重影响患者身心健康,因此应重视有效治疗[7-8]。

现阶段,临床治疗COPD呼吸困难多选用机械通气,这一通气方式可有效清除患者气道内残留黏液,确保呼吸道处于通畅状态,减少呼吸肌负担,且可在一定程度上减少呼吸肌做功,确保呼吸肌充分休息,有利于进一步纠正患者的低氧血症、高碳酸血症,具有良好效果[9-10]。但机械通气作为一种有创通气方式,极易诱发多种呼吸机并发症,多与容量及压力伤害有关,如机械通气易导致慢性肺病、呼吸机相关性肺炎及肺损伤,因此应寻找一种更为合理、有效的治疗方式[11-13]。本研究结果显示,研究组治疗后免疫球蛋白G、每分钟最大通气量、用力肺活量及肺活量高于对照组,且免疫球蛋白M、免疫球蛋白A及C反应蛋白水平更低,哮鸣音、喘息、气促及咳嗽消失时间更短(P＜0.05);由此可知,同步间歇指令联合无创通气治疗COPD呼吸衰竭的效果显著,主要在于同步间歇指令指的是强迫通气与自主呼吸同步,可实现机械通气与自主呼吸的同步,以吸气、呼气运动为准给予识别及采样,经呼吸机处理之后对呼吸机工作时相给予有效控制,达到患者呼吸与呼吸机同步的目的,而无创通气作为一种非侵入性操作,可保障呼吸道完整性,于整个呼吸周期可维持正压,扩张肺泡,减少肺泡做功,改善肺泡气体交换,在此基础上减少相关性肺损伤[14-15]。

综上所述,同步间歇指令联合无创通气治疗COPD呼吸衰竭的效果显著,可有效改善患者症状及体征,维持血清指标正常水平,促进其肺功能快速恢复;但是,受研究对象数量较少、研究时间较短等因素限制,本研究结果还需要更大规模、更长时间的试验进一步证实。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突