杨鑫，李源力，蒋萍，王冶

(川北医学院 附属医院 骨外科,四川 南充 637000)

骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是一种多因素疾病，是导致全世界个体残疾的主要关节退行性疾病之一，特别是老年人[1].然而，目前可用于治疗OA的有效方法较少[2].因此，寻找新的治疗方法和药物对防治OA的发生发展至关重要.PI3K/AKT/NF-κB信号通路被证明在调节OA发病机制中的炎症介质具有重要作用[3].PI3K存在于各种细胞中，能够被细胞因子和理化因素激活[4].AKT处于PI3K的下游，在正常情况下，活化的PI3K能和磷酸肌醇依赖的激酶-1协同激活AKT[5].PI3K/AKT信号通路的下调会使NF-κB抑制性蛋白IKBα的表达下调，促进NF-κB磷酸化[6].NF-κB是一种多靶向细胞因子，参与细胞内的多种信号传递，调控多种基因的表达.然而，NF-κB信号通路的激活，会引起多种炎症因子的释放，如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)等[7].杨梅素是一种天然存在的黄烷醇，具有抗炎、抗癌和抗糖尿病等多种功能[8]，也能可以减少炎症酶和细胞因子脂多糖刺激的RAW264.7巨噬细胞的产生[9].最近的报道表明，杨梅素的抗癌作用与PI3K/AKT通路有关[10].然而，杨梅素在OA进展中的治疗作用仍然未知.本文通过对骨性关节炎与 PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关性初步研究，探讨杨梅素在骨性关节炎进展中的治疗作用及其中潜在的分子机制.

1 材料与方法

1.1 试剂及仪器

IL-1β(批号：10734)购自北京凯瑞基生物科技有限公司.杨梅素(质量分数≥99.8%)(批号：B21458)购自上海源叶生物有限公司.10只1周龄SD大鼠和45只体质量180～220 g SD大鼠由川北医学院实验动物中心提供，许可证号：SCYK(川)2017-0005.Ⅱ型胶原蛋……