冉启锋

【摘要】

EB病毒感染是儿童时期多发病，部分为隐性感染，出现临床症状者，多发现为传染性单核细胞增多症，皮疹发病率相对较低。本文报道2例以皮疹为主要表现的病例，并进行文献复习，以拓宽广大医者诊疗思维，尽早明确诊断。

【关键词】 儿童;EB病毒;皮疹

【中图分类号】

R197.7  【文献标识码】

B【文章编号】2095-6851（2020）04-117-02

EB病毒1964年由Epstein和Barr等从非洲儿童恶性淋巴瘤的细胞培养首先发现，属疱疹病毒群，是一种普遍感染人类的病毒。其具有双链DNA的基因组，成熟感染性颗粒直径约150-200nm，培养约需4-6周。病毒进入口腔后，在咽部淋巴组织内繁殖复制，继而进入血流产生病毒血症，主要累及全身淋巴组织及具有淋巴细胞的组织与内脏。EB病毒是传染性单核细胞增多症的主要病原体，其典型症状有发热、淋巴结肿大、咽峡炎、肝脾肿大、皮疹。在婴幼儿感染可导致中枢神经系统并发症，包括无菌性脑膜炎、脑炎、脊髓炎、视神经炎、颅神经麻痹、格林-巴利综合征[1]。

1病例资料

第1例，男，2岁，因“皮疹2天”于2018-04-27初诊。表现为：全身头面、躯干、四肢散在红色斑丘疹，逐渐发展为黄豆大小疱疹，疱液清，有明显瘙痒感，疹周无明显红晕，口腔内无疱疹，无丘疹、疱疹、结痂同时存在。无发热，无明显淋巴结肿，肝脾触诊无异常。否认过敏史，近期无服用药物。查血常规：白细胞计数21.0×109/L，中性粒细胞百分比 20.2%，淋巴细胞百分比 74.2%;快速C反应蛋白：4mg/L;降钙素原检测：<0.05ng/ml。虽白细胞总数高，但以淋巴细胞为主，中性粒绝对值在正常范围，考虑病毒性皮疹。予阿昔洛韦外用，口服抗组胺药物等治疗，疗效欠佳，皮疹此消彼。4月30日实验室回报：EB病毒DNA测定：2.91E+5copies/ml，查肠道病毒71型核酸测定+肠道病毒通用型核酸测定+肠道病毒A16核酸测定：均阴性，单纯疱疹病毒DNA阴性。明确为EB病毒感染所致皮疹，加用阿昔洛韦静滴抗病毒治疗，仍无显效。后患儿于市皮肤病医院就诊，加用氟替卡松外涂，5月10电话随访，皮疹明显消退。

第2例，男，4岁，因“发热3天，皮疹1天。”于2018-11-30首诊。发热呈不规则热型，热峰39.0℃，口服退热药体温可降至正常。于社区就诊，考虑：扁桃体炎，予口服头孢等治疗3天，体温逐渐降至正常。11月29日出现皮疹，初发于腹部，为较密集红色粟粒疹，压之褪色，抚之有摩沙感，有瘙痒感，皮肤无明显发红，无疼痛。皮疹逐渐向后背、头面部漫延，但腰以下无皮疹。无口周苍白圈，无杨莓舌，口腔粘膜无柯氏斑。无药物过敏史。此外查体颈部及耳垂下可扪及数个肿大淋巴结，较大者长径15mm，质中，活动度可，表面光滑，无触痛，咽充血，双侧扁桃体Ⅱ°肿大、充血。肝脾无肿大。查血常规：白细胞计数，22.6*10^9/L，淋巴细胞百分比，62.4%;快速C反应蛋白，1mg/L;降钙素原检测：0.27ng/ml;肺炎支原体抗体：阴性。初步考虑感染性皮疹，但病原体不明。据发热与出疹时间、部位关系，不考虑麻疹和幼儿急疹。其一般状况良好，予西替利嗪滴剂口服及炉甘石洗剂外涂治疗。皮疹有少许增多，但仍未及腰以下。12月3日報：血涂片异形淋巴细胞：48%;EB病毒定量DNA测定：6.70E+3copy/ml;双份咽拭子培养均无优势菌生长。加用阿昔洛韦乳膏外涂治疗，至12月10日，皮疹基本消退，无色素沉着及脱屑。

2讨论

EB病毒宿主是人类，主要传播途径是经唾液传播、输血传播，亦可通过母乳喂养[2]及性传播[3，4，5]，其进入人体后，可终生潜伏，一旦感染后可发生不同状态的感染即溶细胞性感染、隐性感染、缺损性感染以及转化B淋巴细胞感染[6]。一般认为EB病毒感染与机体的细胞免疫有关，病毒进入人体会先感染成熟B细胞，后作