徐卫卫， 伍聪聪， 王笑笑， 简久莹， 杨又璇， 张 妮， 郭 兵， 刘丽荣△

(1贵州医科大学医学检验学院临床血液学教研室， 贵州 贵阳 550004； 2贵阳市第一人民医院输血科， 3贵州医科大学贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室， 贵州 贵阳 550025)

急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是临床上危重症常见的严重并发症，发生率和死亡率均较高，并有逐年增高趋势[1-2]。AKI由多种病因造成，其中缺血再灌注(ischemia/reperfusion，IR)引起AKI是临床上最常见的发病原因之一[3]。尽管经过多年研究，目前对IR引起的AKI仍缺乏有效的预防和治疗措施。因此，进一步研究IR诱导AKI的发病机制及有效的治疗措施至关重要。

据文献报道，表观遗传学参与了肾脏疾病的发生与发展过程，在基因转录调控中起重要作用[4-5]。组蛋白甲基化是目前研究较广泛深入的表观遗传修饰方式之一，是指组蛋白在组蛋白甲基转移酶的作用下发生甲基化修饰的过程，通过影响组蛋白与DNA的亲和性来改变染色体空间结构及状态，调控基因的表达[6]。组蛋白不同位点的甲基化由不同的甲基转移酶催化完成[7],如组蛋白H3第36位赖氨酸(histone H3 lysine 36，H3K36)可由N-赖氨酸甲基转移酶SMYD2(SET and MYND domain containing 2)催化发生三甲基化(H3K36me3)。在常染色体显性多囊肾患者和小鼠的肾上皮细胞中，SMYD2催化组蛋白H3K36和多种信号蛋白甲基化参与了肾囊肿生成和细胞凋亡[8]。组蛋白甲基转移酶Set2介导的H3K36me3在DNA双链断裂(DNA double-strand break，DSB)处富集，促进DSB修复,减轻组织或细胞损伤[9],但H3K36me3是否参与AKI的发生与发展目前尚无相关文献报道。研究发现，多种表观遗……