张令霞，聂 倩，郝志华，刘承浩，王忠丽，陈菲菲，刘焕欣

(河北省人民医院 体检中心，河北 石家庄 050051)

大气污染严重影响着人类的健康，近年来已成为公众关注的热点话题。有研究显示：大气污染大大增加了世界人口的发病率和病死率[1]。大气污染由颗粒物质(particulate matter，PM)和气体组分组成。颗粒物质分为粗颗粒(PM10，直径<10 μm，≥2.5 μm)、细颗粒(PM2.5，直径<2.5 μm，≥0.1 μm)和超细颗粒(PM0.1，直径<0.1 μm)。流行病学研究显示，空气中PM2.5浓度每增加10 μg/m3长期暴露者的心血管病死率约增加11%。短期内空气污染加重与心肌梗死、中风以及急性心力衰竭的风险增加有关[2]，而这些疾病的病理基础是动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)。血脂异常是AS最常见的危险因素之一，低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)通过受损的内皮进入动脉内皮下组织后，会发生一系列氧自由基的连锁反应，形成氧化型LDL (ox-LDL)。Ox-LDL仅特异地存在于动脉硬化病灶，而在正常动脉中无表达或低表达。ox-LDL可引起内皮细胞黏附分子和炎性基因的表达增高，通过刺激血管平滑肌细胞增殖、活化并聚集血小板、增加促进泡沫细胞形成等多种生物学途径引起血管内皮功能紊乱，促进 AS 的发生、发展，其水平的高低与AS 病变发展密切相关。Lp-PLA2是一种炎症反应介质，可分泌多种炎症前分子，如溶血磷脂酰胆碱、氧化游离脂肪酸等，这些分子通过多种途径促进动脉粥样硬化过程，因此Lp-PLA2与动脉粥样硬化性疾病发生风险呈正相关[3]，可作为冠心病的独立预测因子。许多研究已经证实大气颗粒物会增加心血管疾病的发病率和病死率，其原因之一可能是吸入大气颗粒物激活了机体的氧化应激系统[4]。Ox-LDL、Lp-PLA2作为新型的炎症反应标志物，在AS的病理过程中发挥了重要作用。本文旨在研究大气颗粒物与心血管炎性反应指标如ox-LDL、Lp-PLA2等的关系，为防治心血管疾病的发生和发展提供参考依据。

1 资料与方法

1.1研究对象 2018年10-12月，根据工作性质(分为室内组和室外组)在石家庄市区抽取1个室外工作性质单位(公交司机)及1个室内工作性质单位(银行职员)。纳入标准：受试者均居住该地区满3年，不要求为本地户籍居民，且近期无长期(1个月以上)外地居住史，年龄30～60岁，室外工作性质时间或室内工作性质时间均在5年及以上。排除标准：吸烟、工作环境接触粉尘或其他有毒有害物质、年龄<30岁或>60岁、患恶性肿瘤、冠心病、脑血管疾病、高血压、糖尿病、高血脂、代谢性疾病、肾功能衰竭、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等慢性疾病。其中接受现场问卷调查的人数843例，最终380例受试者纳入本次分析，其中室外组185例，室内组195例。两组研究对象的日常工作均为坐位，平均工作时间为8小时。

1.2方法

1.2.1调查问卷 所有调查问卷均由经过培训的调查员采取面对面询问、填表的方式进行调查。调查问卷采用统一格式，主要包括基本情况(性别、年龄、受教育程度等)、接触雾霾情况(雾霾期间室外活动时间、是否有防护措施等)。

1.2.2心血管系统相关指标 Ox-LDL、Lp-PLA2、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、尿酸(UA)、血脂4项[包括总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、LDL-C、高……