主动脉夹层(aortic dissection)是最常见、最凶险的急性主动脉综合征[1-2]，起病急骤，可在短期内引起主动脉破裂而致死，其发病率为每年6/10万人，平均发病年龄为63岁，男性较女性更易患病，且逐年呈上升趋势，21%病人入院前死亡，68.2%病人入院48 h内死亡，1周内病死率高达90%[3]。主动脉夹层常见的病理特征包括白细胞浸润和结构性细胞外基质(ECM)重塑[4-5]，血管炎症是常见的致病因素[6-7]。在主动脉重塑扩张过程中，中膜完整性被破坏是导致急性主动脉夹层或破裂高发病率和死亡率的重要原因。目前迫切需要对主动脉夹层发病机制和干预策略进行研究，然而由于主动脉夹层发生发展过程的不同时期机体组织标本难以获得，因此，建立模拟主动脉夹层发生病理变化及可靠的、重复性好的动物模型尤为关键。

血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，Ang-Ⅱ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要效应肽，短时间内引起血管收缩、提高血压、增加血流对血管壁冲击[8]；诱导血管平滑肌细胞(VSMC)过度肥大、细胞外基质过度分泌，导致炎性细胞浸润，破坏血管，诱导主动脉夹层形成[9]。Tieu等[10]报道，选用7～30周龄的雄性C57BL/6小鼠，微泵灌注Ang-Ⅱ，其主动脉夹层发生率分别为23%和25%。β-氨基丙腈(β-aminopropionitrile，BAPN)通过抑制胶原纤维交联诱导主动脉夹层，使用含0.25%BAPN饲料饲养小鼠，建立主动脉夹层模型，发生率为64.7%[11]。C57BL/6小鼠为心血管疾病发病机制研究的常用实验小鼠，因此，本研究采用给予C57BL/6小鼠Ang-Ⅱ及BAPN联合腹腔注射建立主动脉夹层模型，探索一种模拟主动脉夹层发生病理变化及可靠的、重复性好的主动脉夹层动物模型新方法。……