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肾性贫血发生机制的研究进展▲

2020-03-04肖宇王洁

广西医学 2020年2期
关键词:水平研究

肖 宇 王 洁

(1 右江民族医学院临床医学院,广西百色市 533000,电子邮箱:735015918@qq.com;2 右江民族医学院附属医院肾内科,广西百色市 533000)

【提要】 肾性贫血是慢性肾脏病(CKD)最常见的并发症,其可加速CKD的进展,影响患者的生存质量和预后。肾性贫血的发病机制复杂,目前尚未完全阐明,整体疗效不明显,预后欠佳。本文就肾性贫血发病机制的研究进展做一综述。

近年来,慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD),尤其是终末期肾脏疾病(end-stage kidney disease,ESKD)的发病率、住院率有升高的趋势,我国成人CKD患病率高达13.39%[1]。肾性贫血是CKD的严重并发症之一,是指各种肾脏病致肾功能下降时,肾脏促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)生成减少及血浆中一些毒性物质干扰红细胞生成并缩短其寿命而导致的贫血[2]。流行病学资料显示,我国CKD非透析患者肾性贫血发生率高达51.5%[3],CKD接受血液透析治疗的患者肾性贫血发生率为62.1%,接受腹膜透析的患者肾性贫血发生率为53.5%[4]。肾性贫血不仅严重影响患者的生活质量、增加就医成本,还增加血管硬化和左心室肥厚的风险,以及心血管事件发生的概率[5]。肾性贫血的发病机制复杂,合理有效地纠正贫血对改善患者的生存质量和远期预后有重大意义。本文对肾性贫血的发生机制做一综述。

1 EPO缺乏

EPO又称红细胞刺激因子,是一种人体内源性糖蛋白激素,主要生物学作用是促进红系祖细胞的增殖、分化和成熟,调控机体红细胞生成。EPO主要由肾小管及管旁毛细血管内皮细胞及间质细胞合成,少量由肝脏、大脑、骨髓巨细胞合成分泌[6]。……

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