病毒感染人类后会通过利用人类蛋白质来修饰、复制人类细胞以维持感染，而人的机体则会激活防御机制来抵抗感染。 当前大多数治疗病毒感染的药物都针对病毒本身，为了避免病毒产生耐药性，药物学家对开发针对机体蛋白或产生机体相关蛋白的基因的疗法产生了兴趣。 因此，病毒-机体相互作用的机理研究对上述治疗策略的成功至关重要。

此前，研究人员在对与病毒蛋白物理结合的机体蛋白进行分类，找出可使病毒感染细胞并扩散的人类蛋白。 但是机体蛋白协同病毒促进感染的机制尚不明晰。

Gladstone、旧金山加州大学及都柏林大学等机构的研究人员开发了一种可用于发现控制HIV 感染的人类基因的新方法。 研究人员将机体的基因破坏后进行研究，以获得更丰富的与基因功能及其编码的蛋白质等相关的信息。 通过评估与HIV 感染相关的350 多个人类基因的63 000 多种组合构建了人类细胞HIV 感染的基因图谱。 图谱中CNOT 家族的几个成员引起了研究人员的注意，研究人员发现CNOT 复合物可通过抑制CD4＋T 细胞的先天免疫功能从而促进HIV 感染。

研究人员认为CNOT 对先天免疫的影响是HIV 感染的关键环节，CNOT 有可能成为HIV 感染的新治疗靶标。 研究的相关结果于2019 年2 月20 日发表在《Molecular Cell》上。