李露露,张祖隆

在慢性肾脏病(chronic kidney disease， CKD)中血管钙化为常见严重并发症之一，尤其是对于终末期肾脏病(end stage renal disease， ESRD)患者而言，血管钙化的发生概率更高也更为严重，成为肾脏疾病患者心血管风险发生的独立危险因素，也是ESRD患者死亡的主要原因[1-2]。目前，临床上对于CKD的血管钙化尚无有效的治疗方法，但根据既往研究可知，血管钙化是由于多种钙化促进和抑制因子一起参与的病理过程，故针对CKD患者血管钙化的预防或治疗应从减少钙化促进因子和增加钙化抑制因子两大关键点上着手[3-5]。硫代硫酸钠(sodium thiosulfate， STS)是一种具有很强抗氧化特性的化合物，对人体无明显的毒性作用，可对机体血管内皮功能起到一定的改善作用[6]。近年来，随着研究的不断深入，有文献报道，STS可与体内游离钙形成可溶的硫代硫酸钙，减少钙盐在血管的沉积，从而起到防止血管钙化的效果[7-8]。目前，临床使用STS较多的为治疗卡铂、顺铂诱发的耳、肾毒性，以及尿毒症患者肾源性系统性的纤维化，而对于CKD患者而言，早期及时有效预防血管钙化是降低心血管风险和改善预后的关键[9-10]。本文通过查阅、分析文献的方式，整理STS治疗肾衰竭并血管钙化的相关研究进展，并初步讨论血管钙化相关发病机制和STS治疗机制，以便于临床更好的治疗CKD患者的血管钙化。

1 概述

血管钙化在肾衰竭的后续进展中是常见现象，1998年美国的相关调查研究显示，肾衰竭血液透析患者死亡病例中合并心血管疾病比例是普通透析者的30倍，而血管、心瓣膜以及心肌的钙化是肾衰竭发生心血管事件的主要原因[11-12]。……