李 霞,马 宁,田 晶,赫春颖,陈 乐,徐 博 (吉林医药学院:.临床医学院，2.基础医学院实验中心，吉林 吉林 3203)

氧化应激是指机体内外环境在遭受各种刺激或处于有害环境时,体内高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基等活性分子过度生成或过度减少，从而导致体内引起生理和病理反应[1]。由于它们可直接或间接氧化或损伤蛋白质、脂质和DNA,从而诱发蛋白质变性、脂质过氧化。氧化应激一方面可以保护机体基本调节,通过调节体内多种信号通路,调控多种转录因子,参与体内炎症、免疫、细胞增殖、修复等过程；另一方面若氧化能力过强,超出体内抗氧化系统清除能力,氧化活性分子在体内大量积蓄,引起细胞和组织的损伤。本文目的探究氧化应激与各种组织损伤的关系。

1 氧化应激引起心肌组织损伤

梁娟[2]等研究发现心肌损伤与氧化应激有直接的关系，注射异丙肾上腺素的大鼠抗氧化酶的活性降低，抗氧化能力减弱。且经异丙肾上腺素处理后Ca2+过度内流，增强心肌收缩，需要更多的氧，进而引起呼吸链中电子泄露，电子与氧分子反应形成活性氧基团直接损伤心肌组织。蒋碧梅[3]等研究证明氧化应激引起心肌损伤，其中小鼠脓毒症被认为有氧化应激机理参与，心肌细胞中活性氧(ROS)、丙二醛显著增加，氧化应激加剧进而引起心肌组织损伤。赵亚楠[4]等研究表明氧化应激状态下ROS水平增加进而使心肌组织损伤;黄灵珠[5]等研究附子多糖延缓心肌衰老中以及张会[6]实验中表明,氧化络氨酸和双络氨酸引起小鼠氧化应激反应，造成心肌组织损伤,两实验同样表明氧化应激可导致心肌损伤。……