文/申婷婷，王文豪，潘光敏，陈宁，高志星，代洪生

（1.山东潍坊医学院临床医学院；2.山东潍坊医学院附属医院消化内科）

十二指肠胃胆汁反流常可指十二指肠内胆汁等其他相关物质逆流入胃内的现象，并导致胃黏膜病变[1]。在发生的早期，往往临床症状并不明显，长期反流可导致胃黏膜慢性炎症，胃黏膜屏障受损。

1 资料收集和操作方法

1.1 资料收集

收集本院2019 年3 至2020 年3 月符合内镜下确诊原发性十二指肠胃胆汁反流及排除相关禁忌患者为观察组，未发现胆汁反流患者为对照组，经纳入排除标准筛选后，纳入400 名患者，观察组患者200 名，男性84 人，女性116 人；对照组患者200 名，男性82 名，女性118 名。

1.2 采取原则

（1）术前准备良好，胃镜清晰度高；（2）术前无胃镜检查禁忌证；（3）年龄18-80 岁；（4）胃黏液湖有黄绿色胆汁、胃黏膜有胆汁染色[2]。剔除标准：（1）术前准备差，影响观察；（2）存在胃镜检查禁忌证，严重心、肺等疾病患者；（3）胃恶性肿瘤史、手术史等；（4）未能搜集到完整资料；（5）2 周内有质子泵抑制剂等用药史。

1.3 反流分级标准

Kellosalo[3]胆汁反流分级标准：Ⅰ级：黏液湖清亮呈淡黄色，胃黏膜局部少量黄染，胆汁潴留量少；Ⅱ级：黏液湖清亮黄色略深，黏膜局部、散在黄染，胆汁潴留中等；Ⅲ级：黏液湖浑浊，呈淡绿色或深绿色，大面积黄染，胆汁潴留量大。

1.4 方法

1.4.1 标本采集[3]

电子胃镜检查，依据《中国慢性胃炎共识意见》[4]取3 块标本：于胃窦、胃角、胃体各取 1 块。标本送检。

1.4.2 Hp 检查

Hp 感染检测采用快速尿素酶试验并判读。

1.5 观察指标

病理结果回示后划分为正常、急、慢性炎症、萎缩、肠化生、不典型增生及上皮内瘤变、癌变。数据进行统计学分析，分析胆汁反流对胃黏膜病变的影响，及合并Hp 感染情况。

1.6 资料分析

2 结果

观察组急、慢性炎症、萎缩、不典型增生、肠化生、上皮内瘤变均高于对照组，差异有统计学意义（P ＜0.05），见表1；对照组Ⅰ级、Ⅱ级比较时，急性炎症、慢性炎症、萎缩、肠化生检出率（0 ＜r ＜1，P＜0.05），呈正相关。对照组Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级合并比较时，（-1 ＜r ＜0，P ＞0.05），反而无明显相关性，见表2；胆汁反流程度越重，Hp 感染阳性检出率（P ＞0.05），见表3。

3 讨论

研究表明，Hp 在成功根除后,胆汁酸仍能通过microRNA 谱的变化，引起胃黏膜屏障的严重损伤[5]。长时间的胃黏膜活动性炎症可使胃腺体减少，最终诱发腺体萎缩甚至不典型增生，导致胃癌可能。Hp 感染率的上升与胆汁反流程度可呈正相关[6]，与本研究结果存在一定出入，考虑不排除肉眼区分胆汁反流级别可能存在一定误差，及取样不标准、胃内环境改变等综合原因所致。研究显示[7]，胆汁酸可通过过度激活TGR5 受体增加细胞增殖和凋亡功能紊乱促进胃癌的发生。而对胆汁反流的早期干预，或可延缓胃黏膜损伤进程。薛赠艳[2]的研究结果显示胆汁反流与胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化生存在相关性。但与Hp 感染无明显相关。本研究实验结果，与先前结论一致。但本研究仍具有一定的局限性，或存在选择性偏移，有待增加病例数量进行更合理的统计学分析。

表1 胃黏膜病变（例）

表2 胆汁反流程度与胃黏膜病变（例）

表3 程度变化及Hp感染（例）