影像学诊断发育性髋关节发育不良并发股骨头坏死进展

2020-01-14高天阳王丰哲潘诗农

中国医学影像技术 2020年12期

高天阳，王丰哲，潘诗农

(中国医科大学附属盛京医院放射科，辽宁沈阳 110004)

发育性髋关节发育不良(developmental dysplasia of the hip, DDH)是小儿骨科最常见疾病，闭合复位及髋臼周围截骨术目的在于恢复并维持关节稳定、刺激髋关节正常发育、减少股骨头血运受损[1-2]，而股骨头坏死(femoral head necrosis, FHN)仍是术后最严重并发症之一。本文就近年来影像学及基于影像学数据建立的有限元模型评价FHN进展进行综述。

1 DDH并发FHN概述

DDH 复位后FHN的发生机制目前主要有血管受压学说(蛙式位固定后，髂腰肌和内收肌共同挤压旋股内动脉，影响外侧股骨头血供引起FHN)和机械性压力学说(DDH复位后，股骨头受到髋臼机械性压迫，导致其骨化前软骨内血管阻塞而引起FHN)[3]。FHN分型最常用Kalamchi-MacEwen分型：Ⅰ型仅股骨头骨骺受累，随着血供重建，股骨头及髋关节通常能恢复正常，预后好；Ⅱ型为外侧骺板及骨化中心形态不规则、骨质缺损，通常导致股骨颈变短，颈干角增大，常呈外翻畸形，髋臼对股骨头包容不良，大转子相对过度生长，但很少引起外展肌无力；Ⅲ型为骺板中心受累，常致股骨颈短缩，但无颈干角改变，大转子过度生长，肢体不等长；Ⅳ型为股骨头及其骺板全部受累，股骨近端变扁畸形和巨髋改变，常导致颈干角变小，髋内翻畸形，大转子过度生长导致外展肌无力，肢体不等长。

各种因素影响股骨头骨骺供血，导致股骨近端形态变化：①复位外展角度：目前公认的髋关节外展角度最大为55°～60°[4]，过度外展会压迫髋臼软骨和股骨头骺软骨，造成血流量减少，引发缺血；②复位时骨化核出现：SEGAL等[5]认为股骨头骨化核可明显加强股骨头坚韧性，复位后不易发生坏死，而CHEN等[6]认为存在骨化核与复位后骨坏死率无显著相关；③复位前脱位程度：股骨头脱位越严重，复位后关节表面压力越高，越易造成FHN，故Tonnis分级与FHN呈正相关[7]，也是导致复位后影像学表现差和继发性骨盆手术的危险因素[4,8]。

2 DDH并发FHN影像学表现

2.1 X线及CT X线及CT对早期FHN敏感度和特异度均低，明确诊断时多已处病变于中晚期。早期FHN表现为“星芒样”小梁变形，承重区点状骨质破坏，可见死骨及新生骨；之后出现股骨头塌陷、硬化，肥大扁平，横向半脱位等继发性关节炎表现[9-10]。

2.2 MRI

2.2.1 常规平扫MRI MRI为早期诊断FHN最有效方法之一，敏感度88%～94%，特异度71%～100%[11]。早期股骨头外形可正常，但T1WI骨坏死区出现“条带状”低信号，T2WI见“双线征”，即周围低信号，内为高信号肉芽组织，为FHN特异性表现[12-14]；脂肪抑制T2WI见明显骨髓水肿，程度与FHN分期、疼痛分级及坏死面积密切相关[15]。

2.2.2 常规增强MRI TIDERIUS等[16]提出股骨头灌注可分为4级：0级，灌注正常，可见骨骺血管及骨骺；1级，骨骺不对称强化，骨骺血管或骨骺强化程度低于对侧，或骨骺软骨整体信号强度低于对侧；2级，局灶性增强减弱，骨骺或骨化中心存在明显信号减弱区；3级，整体增强减弱，包括骨化中心在内的整个骨骺均无增强。对1级和2级可不改变治疗方案，3级则应立即取下外固定石膏，后期行二次闭合复位固定或开放复位[17]。HARUNO等[18]认为股骨头骨骺强化程度不足80%可作为判断闭合复位后FHN发生风险的阈值，敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值分别为87.50%、88.25%、78.00%及94.00%。GORNITZKY等[17]发现采用MRI增强评估复位后股骨头血管情况可降低FHN风险。

2.2.3 动态增强MRI (dynamic contrast enhanced MRI, DCE-MRI) DCE-MRI信号强度-时间曲线可用于推断组织灌注变化，获取有关流体动力学定量信息[19]。采用半定量灌注参数评价股骨头微循环及血流灌注特征可为诊断超早期FHN提供影像学依据。CHEON等[19]通过动物实验发现DCE-MRI有助于显示FHN早期灌注和血流动力学变化。马伟丽等[20]指出，高危患者股骨头血流灌注低于正常人，灌注量小且灌注时间较长。CHAN等[21]认为股骨头内峰值随着FHN程度加重而增加，可能与血液灌注减少及股骨头血容量增加有关；股骨头延迟峰值增加与转子间灌注减少(淤滞)改变为FHN早期MRI征象。

2.2.4 弥散加权成像(diffusion weighted imaging, DWI) FHN早期，水分子扩散受限导致ADC值降低；细胞坏死后，水分子扩散受限减低及毛细血管再生再灌注使ADC值升高。ADC值可作为FHN诊断的标志物，急性缺血后ADC变化可能反映缺血和继发性坏死演变。LI等[22]的动物实验结果表明，术后72 h缺血组ADC值明显高于对照组，并持续上升至术后6周；病理示骨及软骨细胞大量坏死，骨骺软骨异常增厚。MENG等[23]利用体素内不相干运动DWI-MRI观察DDH闭合复位后股骨头骺端血供情况，发现低f、高ADCslow和低ADCfast提示股骨头骨骺存缺血。

3 基于影像学数据的三维有限元模型预测FHN

3.1 有限元分析(finite element analysis, FEA)概述作为一种数值计算中离散化方法，FEA是矩阵法在结构力学和弹性力学中的应用和发展，其用于人体的基本步骤如下：图像扫描—重建几何模型—划分有限元网格—定义骨骼材料属性—确定边界条件—加载负荷—FEA。随着3D-FEA技术不断完善，现已可从MRI数据中自动提取几何细节及特征性参数，通过改变任意参数模拟多种临床病理状态，分析髋关节生理及病理过程中生物力学改变，指导临床个体化治疗。

3.2 基于3D-MRI有限元模型预测FHN 基于3D-MRI生成特定患者的有限元模型可预测关节局部和整体力学行为，更全面地评估关节骨折、坏死塌陷及骨质退化，确保在可预防的骨折、坏死发生之前加以适当干预[24-25]。RAJAPAKSE等[26]基于3D-MRI建立股骨近端有限元模型，并与尸体股骨近端直接机械测试比较，发现两种方法获得的骨骼强度(线性和非线性)度量标准非常一致，模拟的轴向刚度、可塑性变形和破坏力均与机械测试显示出极好的一致性，能可靠预测临床环境中股骨的机械能力。AKRAMI等[27]利用健康女性髋关节3D-MRI数据构建3D-FE模型，模拟单腿站姿有限元分析，发现站立载荷下股骨头骨皮质承受髋关节中的最高应力，关节软骨接触面承受大部分应力，造成骨性关节炎或坏死可能。正常载荷下，应力均匀分布在髋臼和股骨头软骨之间，以维持力学平衡。载荷增加/减小时，应变变化大于应力提示额外负载大部分通过软骨层分散；负荷增加10%时，过大的应力即集中在股骨颈上，增加骨折风险。

股骨头塌陷是FHN进展的关键，但原因尚未完全明了。WEN等[28]利用MRI数据及CJFH分类标准，建立5种股骨头坏死有限元模型评估坏死区域对股骨头塌陷的生物力学影响，发现L2型和L3型坏死区的von Mises峰值显著高于临界值，且股骨头外侧与髋臼接触区较其他模型更易发生塌陷，原因为坏死区域骨组织的弹性模量和屈服强度低于正常组织，骨皮质的弹性模量比松质骨高，皮质骨承担了绝大部分载荷，当坏死累及股骨头外侧时应力显著增加造成塌陷，可解释L2和l3型FHN患者治疗效果及预后差。

3.3 基于3D-MRI/CT测量有限元模型预测FHN 髋关节发育不良的典型表现是髋臼骨性缺损、头臼包容不足，导致关节软骨局部应力增大，进而引发骨性关节炎甚至FHN；治疗时通常基于形态学和生物力学方法力求恢复头臼包容结构。放射学常通过测量中心边缘角、臼头指数及髋臼角等评估髋臼覆盖和半脱位情况，对于理解DDH生物力学和术前和术后评估非常重要[29]。ZOU等[30]利用3D-FEA模拟不同中心边缘角髋臼周围截骨术模型，测量髋臼翻转角度、头臼间应力分布及峰值，结果表明中心边缘角为25°时患髋与健髋应力峰值及分布最为相似，过度头臼覆盖会使髋臼边缘出现应力集中点，导致骨性关节炎及FHN。邬培慧等[31]发现，随中心边缘角不断减小，股骨头向髋关节外侧位移距离逐渐增大，股骨头侧方位移超出关节接触面约束范围继而脱位，使关节软骨局部长时间承受过高应力而引发FHN。WANG等[32]提出最佳矫正位置应取决于DDH严重程度，而非恢复放射学“正常”范围；对于轻、中和重度DDH的最佳矫正中心边缘角应分别略大于“正常”、在“正常”范围内和小于“正常”的下限。

软骨接触压力(cartilage contact pressure，CCP)和von Mises应力分别反映关节内载荷传递机制和机械应力状态。CCP随外展角度增加而增高，高CCP和von Mises应力可致股骨头供血血管受关节腔压迫而损伤软骨，造成骨性关节炎甚至FHN[33]。既往研究[34-35]模拟Pavlik吊带治疗有限元模型，发现随着外展角增加，髋臼前后壁及对应的股骨头外侧CCP不断增高而致FHN。杨溢等[36]利用数字人三维有限元模型模拟闭合复位不同屈曲外展角度石膏固定，发现过度屈髋外展位可压迫头臼间股骨头供血血管，造成股骨头表面压力升高而致FHN。