杨 冰，马天宇，马 维

河北医科大学第二医院骨科，石家庄 050000

骨折是临床上的常见病、多发病。最新的研究表明，我国每年约有440万人经历过创伤性骨折，且骨折发生率呈上升趋势[1-2]。骨折愈合一直是骨科医师关注的重点问题之一。据统计，美国骨折发生率为2704/(10万人·年)，其中约10%的骨折患者存在骨折愈合不良或骨不愈合的情况，这不仅增加了患者的经济负担和住院时间，还会造成患者长期病痛、患肢功能残缺，极大地影响患者的生活质量[3]。有研究显示神经生长因子(nerve growth factor，NGF)具有促进骨折愈合的作用，现就NGF促进骨折愈合的研究进展做一综述。

NGF结构与作用机制

NGF的结构NGF于上世纪50年代首次在小鼠体内发现[4]。NGF由α、β、γ 3个亚基构成，有生物活性的部分为βNGF。βNGF是一种二聚体，由3个半胱氨酸键连接[5- 6]，其相对分子质量为2.65×104，沉降系数为2.5 S[7]。目前认为，NGF是一种通过旁分泌和自分泌作用的激素样物质，其属于神经营养因子(neurotrophin，NT)的一种，其他的神经营养因子包括脑源性NGF、NT- 3、NT- 4等，NGF是保障神经存活、生长，促进神经发育、功能和可塑性的重要调节因子[8]。

NGF的作用机制NGF通过与高亲和力特异性受体酪氨酸激酶受体A(tyrosine kinase receptor A，TrkA)和低亲和力受体p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor，p75NTR)结合发挥其生物学作用。TrkA受体是典型性的酪氨酸激酶受体。TrkA受体与NGF结合，发生磷酸化，激活细胞内信号通路：丝裂原活化蛋白激酶通路、磷酸磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K)通路和磷脂酶C-γ通路[9]。p75NTR可以调节TrkA受体的亲和力和选择性。NGF也可以单独与p75NTR结合激活核内因子-κB(nuclear factor kappa-B，NFκB)通路。以上所有通路均促进细胞存活和/或分化[10]。……