田美策、王现强综述，胡盛寿审校

冠状动脉旁路移植术（CABG）仍是治疗多支病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病的标准术式[1]，自1966 年Favaloro 医生首次成功采用大隐静脉完成CABG 以来[2]，大隐静脉一直是CABG 最常用血管材料之一，目前仍在全世界80%的CABG 中被采用[3]。但是相比于乳内动脉优异的远期通畅率，大隐静脉血管移植物的通畅率却并不理想。文献报道CABG 术后1 年堵塞率为15%～30%，10 年堵塞率甚至高达50%[4]，因此寻求大隐静脉理想替代血管的全动脉化搭桥、双乳内动脉搭桥手术逐渐成为新的研究热点，但是大隐静脉作为最常使用的旁路材料的地位仍无法替代，因此探讨如何提高大隐静脉血管移植物的通畅率仍有重要的价值。

1 静脉桥血管堵塞的可能机制

和人体其他血管构成一样，大隐静脉的血管壁也由三层组成：内膜、中膜以及外膜。其中内膜与中膜由内弹力层分隔开来，在大隐静脉中，内膜形成特定的皱褶，如果有局部新生内膜增生，胶原和平滑肌可能使内膜增厚。以上现象仅仅是在正常的大隐静脉中才能观察到，在CABG 中，传统的大隐静脉获取方式需要对静脉进行被动注水扩张，静脉内压力远远超过其10 mmHg（1mmHg=0.133 kPa）左右的基础水平，上述皱褶状的内膜将产生变形。大隐静脉中膜与外膜则由外弹力层分隔，静脉外膜中含有微血管网络，又称滋养血管，这部分细小血管可穿透中膜直达管腔。

传统的大隐静脉获取过程中，静脉全层都会受到不同程度的损伤。在静脉注水扩张时，管腔内压力可达70 mmHg[5]，显微镜下可观察到静脉内皮明显受损，管腔被动扩张还会引起静脉中膜平滑肌细胞的过度牵张，使大隐静脉管壁变薄[4]，在此期间，管壁的滋养血管也同时被破坏[6]。……