张文静

骨质疏松是一种以骨量降低、骨脆性增加和骨组织微结构受损为特征的常见全身性代谢性骨疾病。随着年龄的不断增长，人体将出现不同程度的骨质疏松症状，如骨痛、腰背痛、骨折、驼背等。据统计，在我国，年龄大于50岁的中老年人群该病发病率约为15.7%，其中女性发病率远远大于男性［1］。骨质疏松已成为威胁中老年人生活质量、身心健康及生命安全的常见病和多发病。本文重点围绕骨质疏松的发病机制、危险因素及治疗药物进行综述，以期为骨质疏松的治疗提供思路。

1.骨质疏松发病机制

1.1 细胞水平 多数情况下，成骨细胞介导的骨形成与破骨细胞介导的骨吸收之间存在动态平衡。当该平衡被破坏时，会引起骨质疏松。骨微环境中，破骨细胞是造血干细胞多核细胞在核因子κB受体激动子配体的介导下形成的。成骨细胞多数由骨髓间充质细胞分化而来，骨细胞、成骨细胞和破骨细胞在骨质疏松的进程中起一定作用。雌激素水平显著降低将会诱发骨细胞凋亡，引起骨质疏松。成骨细胞凋亡与Fas／Fas-L有一定的联系，肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素-1 会引起成骨细胞凋亡，成骨细胞发生异常凋亡是骨质疏松发病的重要机制。IL-1 通过降低破骨细胞caspases 水平，激活NF-κB通路，引起破骨细胞增殖，引起骨吸收和骨形成稳态失衡，进而导致骨质疏松［2］。

1.2 信号通路水平 骨保护素／核因子-κB 受体活化因子／核因子-κB 受体活化因子配体信号通路（OPG／RANK／RANKL）在骨重建和骨发育过程中发挥重要调控作用［3］。……