刘 畅，张 申，周菲惠，夏 阳，李智高，王进昆，汤志伟

(昆明医科大学第一附属医院 神经外一科，云南 昆明 650031)

卒中(stroke)是导致中国人致死和致残的主要原因之一。脑缺血发生后，位于脑梗死核心区的细胞由于血流急剧下降，缺血缺氧严重，常在梗死发生数分钟内发生致命性损伤，继而坏死。在梗死核心区与正常脑灌注组织之间有一移行带，即“缺血半暗带”。位于缺血半暗带的神经元常出现继发性损伤,继而出现凋亡, 增加梗塞面积和加重神经功能损伤。诱导细胞凋亡的通路包括内源性和外源性两条。外源性通路主要通过死亡受体介导；内源性通路主要由钙离子(Ca2+)内流增加介导、以线粒体损伤为核心、继而导致凋亡[1]。减少缺血半暗带神经元的凋亡是治疗卒中的有效手段之一。

趋化因子配体(fractalkine; chemokine CX3C motif ligant 1,CX3CL1)及趋化因子受体(fractalkine receptor; chemokine CX3C motif receptor 1,CX3CR1)系统已经被证实在中枢神经系统(central nervous system，CNS)中调节神经元和小胶质细胞交流方面起到重要的作用。同时有研究报道，敲除CX3CR1可以减少脑缺血后神经元的凋亡，并改善神经功能损伤的预后[2]。其主要机制是CX3CR1可调节脑缺血后小胶质细胞的增殖和炎性反应因子释放。而神经元是否有CX3CR1 的表达目前有不同的观点，有研究认为CX3CR1主要集中在小胶质细胞上并不在神经元表达[3]，但也有报道显示CX3CR1不仅在小胶质细胞和星形胶质细胞表达，也在神经元表达[4]，且在某些条件下表达上调，如在大鼠癫痫模型中，CX3CR1在神经元上短暂的表达上调，且用抗体中和CX3CR1后, 可减少癫痫持续状态后神经元的凋亡[5]。……