房姝余 李梦芳 黄厚强 郑思琳

(1.西南医科大学，四川 泸州 646000；2.四川省绵阳市人民医院，四川 绵阳 621000；3.西南医科大学附属医院，四川 泸州 646000)

糖尿病(Diabetes mellitus，DM)是一组由遗传、环境和自身免疫等复合病因所引起的慢性代谢性疾病，长期代谢紊乱可导致微血管和大血管病变、神经系统并发症等。最近一次全国流行病学统计显示，我国20岁以上成年人DM患病率已达到11.6%，患者数近1.1亿，居全球首位[1]。体位性低血压(Orthostatic hypotension，OH)又称直立性低血压(Postural hypotension，PH)，是从卧位转为立位的3 min以内，收缩压下降≥20 mmHg和/或舒张压下降≥10 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，伴或不伴有各种低灌注症状的临床综合征。在DM患者群中，OH的出现预示着死亡率和心血管事件的增加[2]。有研究[3]指出，1996-2001年，糖尿病合并OH的患者年死亡率为2.92%，而未合并OH的DM患者年死亡率仅为0.44%。Gaspar等[4]的研究表明，合并OH的DM患者，在生存曲线的后几年，死亡率急剧上升，10年死亡率达32%。笔者就DM患者体位性低血压的研究现状和护理干预做一综述，以期提高护理人员对DM患者OH的认识。

1 DM患者OH的研究现状

1.1DM患者OH的临床表现 OH的典型临床表现是当体位改变时，如突然从卧位、蹲位、坐位站立后几秒钟内开始出现眩晕、视物模糊或晕厥；非典型症状包括颈部和肩膀后部的钝痛(衣架分布)，患者可能对症状含糊不清，只抱怨疲劳或产生其他非特异性的描述[5]。在DM患者中，OH的症状易被误认为是低血糖，因而得不到正确的治疗。对患者的评估发现，某些OH可能是无症状的，特别是在有完整大脑自动调节的患者中，但是此类患者仍然应该被认为有跌倒和晕厥的风险[6]。

1.2DM患者OH的发病机制 主要机制包括以下3方面：(1)高血糖等代谢紊乱造成的心血管自主神经系统受损，使体位改变时维持血压稳定的生理反射弧受到影响，同时心率反射通路调节能力也会下降，导致OH[7-8]。(2)DM微血管病变使微循环障碍和微血管基底膜增厚，可累及肾、心脏等全身多器官组织，导致机体有效调节血容量的能力下降，体位改变时不能维持足够的血容量，导致发生体位性低血压[9-10]。(3)位于肾脏中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)有助于外周血管收缩，当其受到影响时也可能参与体位性低血压的发生[11-12]。

1.3DM患者OH的流行病学特征 在国内外的文献报道[13-15]中，DM患者OH的患病率差异较大，从7%～64.4%。造成这种差异的原因，可能与各个研究纳入的研究对象人群不同、血压监测工具不同、卧立位血压测量的次数和时间点存在差异有关。研究显示，1型DM患者OH的患病率约为18%～46.2%[13]；2型DM患者OH的患病率约为7%～64.4%[14-15]。也有研究[16]发现，OH在机构化的场所如住院部、养老院等地有更高的患病率，考虑原因可能为这些场所的患者存在病程较长、合并症较多、病情较严重、身体更虚弱等因素。

2 DM患者OH的护理干预

2.1体位性低血压的筛查

2.1.1筛查方法 2013年欧洲心脏病学会和高血压学会(ESH/ESC)推荐应对老年人、DM患者进行OH的筛查[17]。可以采用美国疾控中心官网推荐的测量方法，即先让患者平躺5 min，测量血压和心率；患者站起后测量同测肱动脉1 min、3 min的血压和心率，同时询问并观察患者是否有头晕、视物模糊、晕厥等低灌注现象发生[18]。测量血压的工具建议使用通过国际标准认证合格的上臂式电子血压计或者“Beat to beat”每搏即时连续无创血压监测系统[19-20]。

2.1.2测量的时间段和次数 有研究[5]显示，体位性低血压在清晨的检出率更高，建议测量时间放在06∶00-08∶00。测量患者的卧位血压、心率1次，立位1 min和3 min的血压和心率各1次，但出现低灌注症状却在3 min内未检出OH的患者可延长测量立位血压时间至10 min。

2.2体位管理 DM患者因心血管自主神经调节异常，肾脏保钠储水、调节血容量的能力下降，常常出现夜间高血压，排钠使夜尿增多，容易发生清晨体位性低血压。 国外研究[21]显示，夜间睡眠时抬高床头12°能够缓解立位时的收缩压下降和改善立位耐受性。张俊娟等[22]对132例腰椎术后患者采用“渐进式3步下床法”后发现，OH的发生率(8.3%)明显低于对照组(37.9%)，脑灌注不足症状减轻，差异有统计学意义。目前，国内还缺乏针对DM患者体位管理的随机对照试验，以探索OH更适合的体位管理方式。

2.3容量和饮食管理 2017年美国心脏病学会(American college of cardiology，ACC)、美国心脏协会(American heart association，AHA)、美国心律学会(The heart rhythm society，HRS)联合发布的晕厥指南指出，在某些神经源性OH的患者中，鼓励增加盐和液体摄入可能是合理的[23]，为IIb级证据。盐的补充为每日6～9 g，约1～2茶匙，有助于增加血容量并改善直立耐受性。Shannon JR等[24]的研究显示，站立前35 min快速饮用480 mL水，有助于缓解立位血压的下降。水分摄入主要通过加压效应增加血压，由交感神经介导激活，摄入后约30 min达到峰值效应。需要注意的是，以上2项措施存在一定的风险，护理人员需要充分评估患者的病情和基础疾病，如果患者合并有高血压、肾病、心衰或心功能不全，则不宜采用这些措施。Puvi-Rajasingham S等[25]研究发现，少食多餐可以减少餐后低血压和餐后体位症状，也符合DM患者的饮食管理原则。

2.4药物管理

2.4.1评估用药风险 DM患者通常容易合并高血压、高血脂等多种疾病，所以可能受到多种药物的影响。包括血管扩张剂、利尿剂、镇静剂以及影响神经功能自主调节的药物如三环类抗抑郁药、α受体阻滞剂、麻醉药物、抗帕金森药等都会增加OH的发生风险，停止不良药物治疗通常是症状改善的关键，但停止这些药物治疗的可行性又受到相关疾病治疗必要性的限制。因此，护理人员有必要充分评估患者多种用药的风险性，指导患者正确用药，密切观察药物的不良反应，防止不良事件的发生。

2.4.2注意药物不良反应 物理干预效果不佳的患者通常需要药物治疗，治疗神经源性OH的常见药物有米多君、屈昔多巴、氟氢可的松、吡啶斯的明、奥曲肽等，在用药期间护士要注意观察患者是否出现头痛、恶心、呕吐、水肿、低钾血症和尿潴留等不良反应。

2.5容量床加压 目前容量床加压包括两种，一种是对下肢(臀 部、大腿、小腿及踝关节容量床)加压，包括使用弹力袜、弹性绷带、充气加压装置等；另一种是对腹部(肠系膜-内脏容量床)加压，如使用腹带、压力服、充气紧身衣等。国外研究[26]显示，相较于单纯压迫下肢，腹部压迫或联合下肢压迫更加有效。Smit AA等[27]将对患者腹部的压力从20 mmHg增加到40 mmHg，患者立位收缩压增加8～18 mmHg。在神经源性OH患者中，腹部压迫通过增加每搏输出量来不同程度地增加站立血压。国内对此类方法的研究较少，可参考的数据不多，有待进一步探讨。

2.6物理对抗 物理对抗是指通过特定肌肉群的紧张来对抗重力所致的回心血量减少。当患者直立时，如果出现体位性低血压的症状，如头晕、黑朦、心悸等表现，可立刻实施身体对抗动作，包括双腿交叉、全身绷紧、蹲坐或将头放在两膝之间等，通过这些动作，可收缩局部肌肉组织，压迫临近血管，使外周阻力增加，达到维持心输出量的目的[28-29]。物理对抗仅限于具有足够前驱力以及能够充分和安全地进行此类操作的患者。

2.7安全指导 体位性低血压最常见的不良后果是跌倒，Juraschek等[30]对美国12 661例社区人群进行了长达23年的随访，发现校正其它影响因素，体位性低血压明显增加了跌倒风险。我国卫生部于2011年公布的《老年人跌倒干预技术指南》中明确将体位性低血压列为跌倒的病理性危险因素之一[31]。因此，对于体位性低血压的患者，应做好充分的告知，使其了解可能导致的后果以及如何避免触发因素和不良环境。告知患者正确的起床方式：醒后先平躺30 s，再坐起30 s，床旁站立30 s，没有头晕等不适再开始行走。避免突然站起和长时间站立、暴饮暴食、用力排便、过度通气；避免高温环境如桑拿浴、长时间淋浴、泡热水澡等。

3 小结

糖尿病体位性低血压的患病率较高，但药物治疗的作用比较有限且容易引起明显的心血管不良反应，非药物治疗方法为护理人员提供了探索的空间。目前，国内尚缺乏对糖尿病OH非药物干预的随机对照研究，而国外也存在样本量小、研究对象差异大等局限，建议今后可以在国内开展针对糖尿病体位性低血压的非药物干预对照研究，寻求更为安全有效的方法，以更好地指导临床护理实践。