丁旭平 刘锐锋

急性脑梗死是临床中因多种因素导致的脑血管发生病变的临床症状，主要致病因素是局部脑组织血液供应不足或阻断导致脑细胞出现缺血缺氧性坏死，进而导致患者出现偏瘫、失语、精神错乱、复视等临床表现。因此急性期脑梗死在临床治疗中最为关键，主要采用溶栓、抗凝、降颅内压等治疗临床效果显著，但是易出现神经细胞损伤［1，2］。本文对急性脑梗死患者经中成药舒血宁注射液治疗后的临床各项指标的变化情况进行分析，详情报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2016年4月～2018年3月本院收治的100例急性脑梗死患者,按治疗方式不同分为实验组和对照组,每组50例。对照组男23例,女27例；年龄47～74岁,平均年龄(62.69±6.47)岁。实验组中男24例,女26例；年龄46～76岁,平均年龄(63.29±6.37)岁。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。纳入标准：①全部患者经影像检查均符合脑梗死诊断标准；②收治的全部患者均签署知情同意书并积极配合调研。

1.2方法 对照组患者给予吸氧、抗凝、溶栓、降颅内压、保护脑细胞、降压、降脂、降糖等常规治疗。实验组患者在常规基础上给予舒血宁注射液(神威药业集团有限公司,国药准字Z20043802)治疗,0.9%氯化钠注射液500 ml+舒血宁注射液10 ml静脉滴注,b.i.d.［3］。治疗4周为1个疗程,全部患者均治疗1个疗程。

1.3观察指标 观察比较两组患者治疗前后血液流变学指标变化情况及血管内皮细胞功能。抽取清晨静脉血检测患者血液流变学指标,包括全血粘度(高切、低切)、纤维蛋白原、红细胞比容及红细胞聚集指数。血管内皮细胞功能采用彩色超声诊断仪进行检测,包括静息状态肱动脉内径和加压后肱动脉内径扩张率。

1.4统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者治疗前后血液流变学指标变化情况比较 治疗前,两组高切全血粘度、低切全血粘度、纤维蛋白原、红细胞比容及红细胞聚集指数比较,差异均无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，实验组高切全血粘度和低切全血粘度、纤维蛋白原、红细胞比容、红细胞聚集指数均低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

2.2两组患者治疗前后血管内皮细胞功能比较 治疗前,两组静息状态肱动脉内径和加压后肱动脉内径扩张率比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后,实验组加压后肱动脉内径扩张率高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),两组静息状态肱动脉内径比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表1 两组患者治疗前后血液流变学指标变化情况比较()

表1 两组患者治疗前后血液流变学指标变化情况比较()

注：与对照组比较,aP＜0.05

表2 两组患者治疗前后血管内皮细胞功能比较()

表2 两组患者治疗前后血管内皮细胞功能比较()

注：与对照组比较,aP＜0.05

3 讨论

急性脑梗死患者在临床中主要采用溶栓、抗凝、吸氧等改善患者脑组织缺血缺氧的症状，从而促进脑细胞恢复、保护脑神经细胞、减少继发性神经细胞损伤、促进血液流变学的恢复［4］。

血管内皮细胞功能异常是急性脑梗死患者的重要临床表现之一。研究发现，血管危险因素、血管损伤、组织缺血缺氧等均可病理性刺激血管内皮细胞发生功能异常。脑梗死患者急性期时导致单核细胞迁移入血管内皮后分化为巨噬细胞，聚集过量的脂质从而导致动脉粥样硬化斑块的形成，破坏血管内皮细胞［5］。舒血宁的主要成分为银杏提取物——萜烯内酯和黄酮类化合物可有效保护脂质，减少自由基损害，促进血液循环及细胞间的交换，清除机体中氧自由基、抗脂质过氧化，扩张脑血管，改善脑循环［6］。同时可溶解纤维蛋白质，抑制红细胞聚集及血小板凝集，逆转异常血流变形，减少脑组织细胞再损伤［7］。本次研究结果显示，治疗后，实验组高切全血粘度、低切全血粘度、纤维蛋白原、红细胞比容、红细胞聚集指数均低于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗后，实验组加压后肱动脉内径扩张率高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，两组静息状态肱动脉内径比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。由此证明常规治疗联系舒血宁治疗对急性脑梗死临床效果显著。

综上所述，急性脑梗死患者早期采用舒血宁注射液治疗临床效果显著，可有效保护患者的血管内皮细胞，改善血液流变学各项指标，值得医师推广。