陈 英 葛叶波

眩晕是常见的神经内科疾病，其中由脑血管疾病引起的血管源性眩晕约占据各种眩晕的50%以上，且多来源于后循环系统[1]。研究显示，氧化应激及炎性反应在眩晕的发生发展过程中发挥重要作用[2-3]。笔者应用丁苯酞软胶囊联合倍他司汀在治疗血管源性眩晕取得满意疗效，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 收集2017 年1 月—2018 年10 月于浙江省宁波市鄞州人民医院神经内科住院治疗的血管源性眩晕患者116 例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各58 例。本研究经医院伦理委员会审核通过，患者知情同意，自愿参加本研究。

1.2 纳入、排除标准 纳入标准：（1）符合血管源性眩晕相关诊断标准[4]；（2）年龄18～80 岁。排除标准：（1）其他原因导致的眩晕患者；（2）合并其他神经系统疾病、精神系统疾病、自身免疫系统疾病、严重心肺、肝肾功能不全患者；（3）妊娠、哺乳患者；（4）对本研究药物过敏者。

2 方 法

2.1 治疗方法 所有血管源性眩晕患者入选后，均给予病因治疗、监测生命体征、维持水电解质、酸碱平衡、饮食、运动指导及营养支持等常规治疗。在此基础上，对照组给予盐酸倍他司汀治疗，给药方案：盐酸倍他司汀（黑龙江瑞格制药有限公司，规格：6mg/片，批号20161018、20180208）6～12mg，口服，1天3 次。观察组给予丁苯酞软胶囊联合倍他司汀治疗，给药方案：丁苯酞软胶囊（石药集团恩必普药业有限公司，规格：0.1g/粒，批号20160924、20180522）0.2g，口服，1 天3 次，倍他司汀给药方案同对照组。两组患者均连续治疗2 周。

2.2 观察指标（1）症状积分[5]：①眩晕程度：无眩晕计0 分；眩晕较轻，患者尚能够忍受，能正常行走且对生活和工作无显著影响计1 分；眩晕较难忍受，不能正常行走，对生活和工作造成较大影响计2 分；无法忍受，需要卧床休息计3 分。②眩晕时间；无眩晕计0 分；每天眩晕时间＜10min 计1 分；每天眩晕时间10～30min 计2 分；每天眩晕时间＞30min 计3 分。③眩晕频率：无眩晕计0 分；每天眩晕＜3 次计1 分；每天眩晕3～5 次计2 分；每天眩晕＞6 次计3 分。④伴随症状：包括头痛、视物模糊、恶心、呕吐等，无伴随症状计0 分，存在1 项伴随症状计1 分，存在2 项伴随症状计2 分，存在3 项及以上伴随症状计3 分。临床症状积分为上述4 分项目的积分之和。（2）血清指标：分别于治疗前后，抽取患者静脉血，分离血清，比较丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）等氧化应激指标及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等炎性因子水平。

2.3 疗效标准[6]治愈：临床症状完全消失；显效：临床症状显著缓解，无自身及视物旋转感，能够正常生活和工作；有效：临床症状较前减轻，仍然存在轻微的旋转感，可以坚持工作，但生活和工作受到一定影响；无效：临床症状无缓解甚至恶化加重。总有效率=（治愈+显效+有效）/总例数×100%。

2.4 统计学方法 应用SPSS 19.0 软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t 检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

3 结果

3.1 两组血管源性眩晕患者一般资料比较 对照组男20 例，女38 例，年龄40～65 岁，平均（56.8±10.3）岁；病程0.5～4 年，平均（2.1±1.4）年；此次发病至就诊时间7～48h，平均（24.6±9.2）h；合并基础疾病：高血压病12 例，糖尿病5 例，高脂血症12 例。观察组男24 例，女34 例，年龄38～66 岁，平均（56.1±11.5）岁；病程0.5～5 年，平均（2.4±1.5）年；此次发病至就诊时间6～48h，平均（25.1±9.6）h；合并基础疾病：高血压病14 例，糖尿病6 例，高脂血症10 例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P 均＞0.05），具有可比性。

3.2 两组血管源性眩晕患者临床疗效比较 观察组治疗总有效率高于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组血管源性眩晕患者临床疗效比较（例）

3.3 两组血管源性眩晕患者临床症状积分比较 对照组患者治疗前后临床症状积分分别为（6.35±1.28）分和（3.07±0.86）分；观察组患者治疗前后临床症状积分分别为（6.02±1.14）分和（1.48±0.73）分。治疗前，两组患者临床症状积分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者临床症状积分均有所下降（P均＜0.05），观察组临床症状积分低于对照组（P＜0.05）。

3.4 两组血管源性眩晕患者血MDA、SOD 水平比较治疗前，两组血管源性眩晕患者MDA、SOD 水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，对照组和观察组患者MDA 水平较治疗前降低，SOD 水平升高（P 均＜0.05），治疗组血MDA、SOD 水平改善优于对照组（P 均＜0.05），见表2。

表2 两组血管源性眩晕患者治疗前后血MDA、SOD 水平比较（±s）

表2 两组血管源性眩晕患者治疗前后血MDA、SOD 水平比较（±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，△P＜0.05；MDA：丙二醛；SOD：超氧化物歧化酶；对照组采用盐酸倍他司汀+常规治疗；观察组在对照组基础上联合丁苯酞软胶囊治疗

3.5 两组血管源性眩晕患者血TNF-α、IL-6 水平比较 治疗前，两组血管源性眩晕患者血TNF-α、IL-6水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，两组患者血TNF-α、IL-6 均有所降低（P 均＜0.05），观察组患者血TNF-α、IL-6 水平降低更明显（P 均＜0.05），见表3。

表3 两组血管源性眩晕患者治疗前后血TNF-α、IL-6比较（pg/mL，±s）

表3 两组血管源性眩晕患者治疗前后血TNF-α、IL-6比较（pg/mL，±s）

注：与本组治疗前比较，*P＜0.05；与对照组治疗后比较，△P＜0.05；TNF-α：肿瘤坏死因子-α；IL-6：白细胞介素-6；对照组采用盐酸倍他司汀+常规治疗；观察组在对照组基础上联合丁苯酞软胶囊治疗

4 讨论

血管源性眩晕是由血管动脉粥样硬化、脑梗死等脑血管疾病导致的一种常见眩晕类型。倍他司汀是一种新型的组胺类药物，具有扩张毛细血管、舒张前毛细血管括约肌、增加脑血流量、改善内耳循环障碍等多种作用，在眩晕患者中较为常用[7-8]。丁苯酞软胶囊的有效成分为dl-3-正丁基苯酞，具有改善脑缺血、增加微血管数量等作用[9-10]，在血管源性眩晕患者中具有良好的应用基础。本研究中，常规治疗基础上，与对照组比较，观察组患者治疗总有效率提高，且治疗后临床症状积分明显降低，结果表明联合丁苯酞软胶囊能够有效改善血管源性眩晕患者临床症状。

MDA 能够直接反映机体组织自由基含量及脂质过氧化程度，是反映氧化应激严重程度的重要指标[11]。SOD 是一种金属酶，其水平的高低可以反映机体清除自由基的能力[12]。TNF-α、IL-6 是目前研究较多的与眩晕相关的炎性因子。其中IL-6 具有促使内皮细胞功能失调、激活炎性细胞、加速脂质过氧化等作用，并认为是血管源性眩晕发生的重要病理基础[13]。而TNF-α 能够刺激IL-6 等炎性因子的释放，并且对脂质代谢造成明显影响，破坏血脑屏障，加重颅内炎性反应[14]。本研究中，两组患者治疗后氧化应激指标MDA、SOD 及炎性因子TNF-α、IL-6 水平均有所改善，而与对照组比较，观察组患者血MDA 水平降低，SOD 水平升高，TNF-α、IL-6 等炎性因子水平降低更明显。

综上所述，丁苯酞软胶囊联合倍他司汀是血管源性眩晕的有效治疗方案，能有效改善患者临床症状，并减轻氧化应激和炎性反应。