黄圣婷 吴斌 关雅心

骨质疏松症（Oteoporosis，OP）是一种表现为骨量显著降低，骨微结构遭到破坏，导致骨脆性增加，易骨折等特征的全身性骨科疾病（世界卫生组织，WHO）。根据美国国立卫生院（NIH）在2001年提出的观点，关于骨质疏松症的描述，主要特征包括骨强度降低、骨折发生几率增加两点，这类骨骼系统疾病中，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，一方面是骨矿密度，另一方面则是骨质量。该病可没有特定的发病人群和发病年龄，但是，绝经后妇女和老年男性更为显著。骨质疏松症最需要注意的严重并发症就是骨折，轻度外力作用下，骨折即可发生，相关调查显示，≥60岁老年骨质疏松患者骨折发生率为12%，症状较轻者，活动受限，生活质量下降，病情严重患者须卧床，长期休养，并在卧床期间容易引发坠积性肺炎、褥疮，甚至心脑血管疾病，危害身心健康，也给家庭和社会带来巨大负担。骨质疏松症的发病机制目前并未完全阐明，广为认可的是与钙磷代谢失调、激素紊乱、活性维生素D摄入的减少有关 [1]。近年来，多项研究发现骨质代谢受到细胞因子及激素的共同调控。本文就FGF21、PPAR及CREB与骨质疏松症的研究进展作一简述。

1 FGF21

1.1. FGF21的表达及作用

人成纤维细胞生长因子21（FGF21）是新发现的成纤维细胞因子家族中的一员，展现出强大的内分泌功能，它直接或间接参与对多种代谢的调节，特别是在糖、脂代谢方面，至关重要[2]。在过氧化物酶体增殖物受体（PPARs）的作用下，FGF21得以在肝脏、胰腺和肌……