张美，楼巧婷，邵倩文，毛硕乾，李璠，林忠洲,*

1. 宁波海洋研究院，宁波 315832 2. 宁波大学海洋学院，宁波 315823

自20世纪50年代以来，全氟化合物(polyfluorinated compounds, PFCs)因具有优良的热稳定性、高表面活性以及疏水疏油性能，被大量应用于化工电镀、涂料、纺织、皮革、合成洗涤剂、炊具制造和消防设施等诸多领域。近年来，随着对PFCs研究的深入，发现PFCs除具有优良的化学性质以外，还具有难降解、远距离迁移和生物蓄积等特性，且表现出多种毒性效应。PFCs污染已遍及全球各类生态系统，甚至在极地各类环境介质和动物组织中也可检出PFCs。当PFCs在动物和人体内的蓄积达到一定浓度阈值，会产生相应的毒性效应，包括脏器毒性、神经毒性、免疫和内分泌毒性、生殖毒性和致癌性。然而，因发展的需求，部分PFCs的生产和使用量仍与日俱增。因此，各类环境介质中PFCs的污染现状、降解方法以及对生物的健康风险值得关注和更深入的研究。

1 全氟化合物(Polyfluorinated compounds)

1.1 简介

PFCs是一类分子中与碳原子连接的氢原子全部被氟原子所取代的高氟有机化合物。由于氟具有极大的电负性(-4.0)和低极性，使得C-F键具有很强的极性，C-F键是自然界中键能最大的共价键之一(键能约为460 kJ·mol-1)[1]。由于PFCs优良的物理化学性质，被广泛应用于工业生产和日常生活中。环境介质中的PFCs难以被物理、化学及生物作用降解，甚至在某些强氧化剂和强酸碱等极端条件下仍可以保持稳定[2-3]。目前，在空气[4]、水体[5]、沉积物[6]、土壤[7]、野生生物[8]甚至极地冰原地区[9]都可检出PFCs。

1.2 生产现状

自1951年由3M公司成功研制以来，PFCs被广泛用于诸多生活消费和工业生产领域。全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate, PFOS)和全氟辛酸(perfluorooctanoic acid, PFOA)是产量最大的PFCs[10]。据统计，在1970—2002年间，全球全氟辛烷磺酰氟(perfluorooctanesulfonyl fluoride, POSF)和相关化合物产品及副产物的产量分别约为96 000 t和26 500 t[11]；在1951—2004年间，PFOA的产量约3 600～5 700 t，全氟壬酸(perfluoro-n-nonanoic acid, PFNA)在1975—2004年的产量约800～2 300 t[12]。Wang等[13-14]评估1958—2015年，PFOS及PFOS前体物质、x-全氟辛烷磺酰胺/磺胺醇(x-perfluorooctanesulfonamides/sulfonamidoethanols, xFOSA/Es)和POSF排放量分别为1 228～4 930 t、1 230～8 738 t和670 t[13]；1951—2015年期间，全氟羧酸(perfluoroalkyl carboxylic acid, PFCAs)的排放量为2 610～21 400 t[14](如图1)。

图1 在1951—2030年间各类全氟化合物 在全球的预估生产量[13-14]注：PFOS、xFOSA/Es、POSF和PFCAs表示全氟辛烷磺酸、 x-全氟辛烷磺酰胺/磺胺醇、全氟辛烷磺酰氟和全氟羧酸。 其中，2002年前PFOS生产量数据的统计时间为1958—2002年。Fig. 1 Estimated production of various perfluorinated compounds during 1951—2030 years[13-14] Note: PFOS, xFOSA/Es, POSF and PFCAs stand for perfluorooctane sulfonate, x-perfluorooctanesulfonamides/sulfonamidoethanols, perfluorooctanesulfonyl fluoride and perfluoroalkyl carboxylic acid. The time range for production estimation is from 1958 to 2002 in terms of PFOS data before 2002.

由于PFCs对生物存在潜在毒性效应，全球最大的生产商3M公司宣布从2001年起，自愿逐步停止PFOS及其相关产品的生产，并于2003年初，完全停止PFOS的相关生产[15]。美国环境保护署(United States Environmental Protection Agency, USEPA)与8家全球领先的制造商签署相关协议，计划到2010年将减少95%的PFOA及相关化学品的排放，争取在2015年停止相关生产。1951—2002年间，全氟烷酸(perfluoroalkanesulfonic acids, PFSAs)的排放量实质性减少，而PFCAs的排放量仍较为稳定，甚至在2002—2012年出现上升的趋势[13-14]。由于缺乏有效的代替物，2001年后我国仍在生产并使用PFOS[16]，2001—2006年间，生产量逐年增加，2006—2011年间年产量为200～250 t，其中，约有一半出口至巴西、日本和欧盟等国家和地区，一半供国内生产使用[17]。

目前，PFOS等部分PFCs已被大多数国家禁止生产，但因为其具有难降解、远距离迁移和生物累积性，所以PFCs在全球范围内的各种环境介质中仍能被检出[4-7]。毒理学研究表明，PFCs对动物具有脏器毒性[18]、免疫和内分泌毒性[19]、神经毒性[20]、致癌性[19]、生殖及发育毒性[19]等。2009年5月，联合国环境规划署(United Nations Environment Programme, UNEP)正式将PFOS及其盐类和POSF等9种物质列为新型持久性有机污染物(persistent organic pollutants, POPs)并列入斯德哥尔摩公约，160多个国家和地区同意减少并最终禁止使用该类物质[13]。2014年，我国环境保护部联合十一部委下发了关于“全氟辛基磺酸及其盐类”等10种持久性有机污染物禁止生产、流通、使用和进出口公告。

2 全氟化合物的污染现状(Pollution status of PFCs)

环境介质中的PFCs来源主要分为直接来源和间接来源，直接来源是指生产和使用过程中直接排入环境，间接来源主要是PFCs前体物质的降解及远距离迁移，后者是偏远地区PFCs污染最主要的来源。一些工厂产生的废气不经处理直接排入大气，大气沉降作用可将附着在颗粒相的PFCs带入水体和土壤等。土壤中的PFCs能渗透到地下水系统造成污染，地表径流作用可将污染物带至更大的支流水域，最后汇入海洋。近年来，短链PFCs被大量生产用于代替中长链PFCs，如全氟丁基磺酸(perfluorobutanesulfonic acid, PFBS)(C=4)被广泛使用来代替PFOS[21]，所以在各类环境介质中PFCs的总浓度仍保持较高水平。

2.1 空气中的全氟化合物污染

空气是人类和陆生动物暴露PFCs的重要途径[22]。陆生动物基本上24 h均暴露在空气中，可通过呼吸途径摄入PFCs。药代动力学模型分析结果表明，人体从灰尘中摄入PFCs的量和血液中PFCs浓度水平存在显著的相关性[23]，Haug等[24]研究发现，室内灰尘PFCs浓度与生活在此环境中人类血清中PFCs含量呈现显著正相关关系，其中，女性从灰尘中摄入PFCs的量占总摄入量的50%，这些研究结果都强调了空气作为PFCs暴露途径的重要性。

与统计的生产、使用及排放量相对应，PFOS和PFOA是大气环境中主要的2种PFCs。Liu等[25]对深圳的大气开展研究，得出PFCs的主要物质组分及所占百分比分别如下：PFOA(35%)>PFOS(22%)>PFPeA(11%)>PFBA(9.9%)，其中，PFPeA(perfluoropentanoic acid)为全氟正戊酸，PFBA(perfluorobutyric acid)为全氟丁酸；PFCs、PFOA和PFOS含量范围为3.4～34 pg·m-3、1.5～15 pg·m-3和nd～4.3 pg·m-3(nd表示未被检测出，下文同)。近年来，PFBS和PFHxA等短链PFCs被大量生产并使用，环境介质中也检出较高含量的短链PFCs。何鹏飞等[26]对深圳的空气开展研究发现，15种PFCs中，短链PFCs如PFPeA和全氟己酸(perfluorohexanoic acid, PFHxA)的检出率均大于70%，呈短链PFCs>中链PFCs>长链PFCs分布，大部分站点PFBS浓度为PFOS的2～4倍。夏慧等[27]对上海市家庭、宿舍和办公室灰尘中PFCs进行研究，发现PFOA含量最高，占总PFCs的60%，PFOA和PFBS检出率为100%，PFOS的检出率仅为65.9%。空气中短链PFCs的大量检出，推测原因是碳链较短的离子型PFCs，蒸气压较高，更易挥发到大气中[27]。对日本家庭室内的空气和灰尘进行分析，PFOS和PFOA含量范围分别为11～2 500 ng·g-1dw和69～3 700 ng·g-1dw (dw为dry weight的缩写，2.1和2.3中沉积物和土壤样品的单位均以dw计)，表明家庭灰尘中存在一定浓度的PFCs[28]。中国武汉一家工厂产品存储室空气中PFOS、PFOA和全氟己烷磺酸(perfluorohexane sulfonate, PFHxS)均能被检出，其中PFOS含量高达461.84～4 305.68 ng·g-1，而原料仓库和电解车间的PFOS含量分别为159.73～1 046.07 ng·g-1和141.26～471.83 ng·g-1，远高于办公室的浓度65.91～75.39 ng·g-1[29]。若无相应的防护措施，生产部门的工人通过呼吸摄入PFOS和PFOA量更大，应引起足够重视。在瑞典的家庭住宅、公寓、护理中心、办公室和车辆中进行采样分析发现，灰尘中PFOS和PFOA含量显著正相关，办公室PFOS浓度最高，为110 ng·g-1，其次分别为公寓(85 ng·g-1)、住宅(39 ng·g-1)、日托中心(31 ng·g-1)和车辆内(12 ng·g-1)。PFOA在公寓内浓度最高，为93 ng·g-1，其次分别为办公室(70 ng·g-1)、住宅(54 ng·g-1)、日托中心(41 ng·g-1)和车辆内(33 ng·g-1)[30]。室外、住宅、办公室或工厂车间等这些作为人类日常活动的主要场所，空气中均能检出不同浓度的PFCs，长时间摄入高浓度的PFCs对人体健康存在一定的风险。其中，工厂车间或者粉尘较多的环境中PFCs污染更严重，对长时间处于这样环境的人群摄入PFCs的量以及相关的风险评估应更深入研究。

Björklund等[30]对成年人和儿童通过灰尘摄入的PFCs进行评估，结果表明空气中的灰尘是人体摄入PFCs的重要途径。在粉尘多的环境下，呼吸是成年人和儿童摄入PFOS和PFOA的主要途径，分别占PFOS总摄入量的58%和82%，占PFOA总摄入量40%和77%[30]，评估结果发现婴幼儿通过灰尘和皮肤摄入PFCs的量比成年人高1～5倍，并且通过灰尘直接摄入PFCs量比皮肤摄入高[27]。Ericson等[23]的研究表明，在较差的环境下，成年人和婴幼儿通过灰尘摄入PFCs的量分别占总摄入量的4%和20%。相同环境中，婴幼儿通过呼吸和皮肤接触摄入PFCs的量高于成年人，由于婴幼儿身体还未发育完全，排出机制尚未完善，对外来污染物抵抗力较弱，这就导致他们更容易受PFCs的影响。因此，室内灰尘作为人体摄入PFCs的重要途径，对婴幼儿的危害大于成年人。

2010至2012年，在泰国北标府、暖武里府、曼谷和北榄府4个地区采集空气进行分析，空气中PFOS和PFOA含量范围分别为0.44～6.75 ng·g-1和0.23～0.46 ng·g-1，北榄府地区的含量最高，这与附近工厂的生产排放相关[31]。Liu等[25]和何鹏飞等[26]的研究中PFCs含量最高的站点位于制造业发达的地区，分布着较多的五金电镀和电子制造工厂。Ge等[4]对中国香港、印度金奈、日本金泽和冲绳4个地区大气进行PFCs分析，香港大气中PFCs含量是其他地区的2倍及以上，这与香港的采样点附近有大型国际机场相关。工业生产和交通活动频繁的环境中的粉尘颗粒及PFCs污染比一般环境高，在这类环境工作的人群应多加防护措施，相关部门更应加强监管并给予一定的安全管理。对4个城市的全氟烷基磺酸(per- and polyfluoroalkyl substances, PFASs)浓度进行分析发现，所有站点中，PM0.1的PFASs含量最高，推测大气中的颗粒物对PFCs具有一定的吸附作用[4]。Pattanasuttichonlakul等[31]研究发现，泰国空气中总悬浮颗粒的PFOS和PFOA含量高于PM10，PFOS的含量分别为0.74～1.08 ng·g-1和0.41～0.51 ng·g-1，PFOA的含量分别为0.20～0.32 ng·g-1和0.06～0.18 ng·g-1。深圳空气中PFCs含量与PM2.5和PM10均呈显著正相关关系，这与大气颗粒物中某些氧化物能与PFCs发生异相氧化有关[25-26]。PFCs可以吸附在总悬浮颗粒物上，而总悬浮颗粒能吸附在呼吸道(如鼻子和喉咙)，吸附在颗粒物质上的PFCs会随其吸附在呼吸道上；虽然PM10的PFCs含量较低，但PM10能进入呼吸道(如肺)，长时间的摄入势必会引起相关的健康问题。虽然很多研究的评估结果表明大气中PFCs的污染水平对人体健康尚未造成急性毒害作用，但PFCs具有富集效应且种类繁多，应值得警惕。

2.2 水环境中的全氟化合物污染

工农业生产和生活中排放的废水已成为地表水和海洋环境PFCs污染的一个重要来源。2004至2005年对日本淀川流域和附近污水处理厂进行采样分析，得出PFOS和PFOA含量范围分别为0.4～123 ng·L-1和4.2～2 600 ng·L-1，污水处理厂出水处和支流的表层水样出现了最高浓度，表明该污水处理厂排出的废水是当地地表水PFCs污染的一个重要来源[32]。Guo等[33]的研究结果表明，生活污水是韩国水环境中PFCs污染的主要来源，污水中的PFCs主要为PFOA和PFOS，排入和排出污水处理厂的PFOA浓度分别为2.3～615 ng·L-1和3.4～591 ng·L-1，PFOS浓度分别为nd～68.1 ng·L-1和nd～8.9 ng·L-1，污水处理厂的处理使污水中的PFOS浓度降低，而PFOA浓度却升高了。美国污水处理厂排放的废水中除全氟十一烷酸(perfluoroundecanoic acid, PFUnDA)和全氟十二烷酸(perfluorododecanoic acid, PFDoA)外，其他PFCs(C6及以上)检出率为100%[34]。美国地区水样中PFASs的检出率高于70%，经特定工艺处理后的饮用水PFASs含量处于较低水平，但个别站点的PFHxA含量仍高达62 ng·L-1[35]。松花江江水中总PFCs浓度为0.143～1.41 ng·L-1，其中PFOA检出率最高，浓度范围为nd～0.678 ng·L-1，研究发现松花江的PFCs污染主要来自当地污水处理厂排入的废水[36]。污水处理厂的目的在于降低或消除废水中的污染物，但研究发现部分污水处理厂最终排出的水体中PFCs浓度仍处于较高的水平。

PFOS和PFOA的生产和使用虽已被禁止或削减，但由于其使用量大且难降解，很多研究发现环境中PFCs污染仍以这2个物质为主。上海黄浦江水体中14种全氟烷酸类化合物(perfluoroalkyl acids, PFAAs)总含量范围为39.8～596.2 ng·L-1，其中PFOA和PFOS为主要物质，均值分别为139.6 ng·L-1和46.5 ng·L-1[37]。韩国的生活污水、印度恒河、泰国湄南河、中国东部农村地区地表水和太湖的PFCs均以PFOS和PFOA为主[7,33,38-40]。随着PFOS和PFOA被禁止和限制使用，短链PFCs被大量生产使用，导致残留在环境中的短链PFCs不断增加。南非斯特伦堡-普兰肯堡河周边地表水PFCs含量范围为62.30～186.4 ng·L-1，PFCs(C≤8)如PFBA(10.2～28.4 ng·L-1)和全氟庚酸(perfluoroheptanoic acid, PFHpA)(10.5～77.6 ng·L-1)在所有位点均被大量检出，其中PFOA和PFOS含量分别为12.8～62.62 ng·L-1和nd～12.4 ng·L-1，低于美国环境保护署规定的饮用水阈值(PFOA为200 ng·L-1，PFOS为400 ng·L-1)[6,41]。大凌河和汤逊湖的水体中PFAAs均以PFBA和PFBS为主，大凌河中PFBA和PFBS含量分别为2.90 μg·L-1和1.35 μg·L-1，汤逊湖中分别为3.66 ng·L-1和4.77 ng·L-1[42-43]。与2年前相比，大凌河水体PFBS和PFOA浓度分别增加了6.9倍和3.7倍，PFBA则一直保持高浓度水平[42]。上海市工厂附近地表水的PFCs主要由PFOA、PFBS和PFPeA组成[44]。上海市地表水及天津市地下水的PFCs以PFOA和PFBS为主，上海市地表水PFOA和PFBS含量分别为50.67 ng·L-1和29.84 ng·L-1，天津市地下水含量分别为1.1 ng·L-1和0.81 ng·L-1，这与工业上使用PFBS代替PFOS有一定相关性[8,45-46]。随着工业生产对PFCs的需求与日俱增，短链PFCs的生产和排放对环境所造成的污染不容忽视。

短链PFCs生物富集能力比较弱，但它们在各类环境介质中的降解需要一定周期，大量的排放会使环境中的残留量不断增加。水体的PFBS和PFBA在水平方向上可沿水流向远距离输送，在垂直方向上可向深层渗透[43]。研究发现，1996至2010年间，瑞典妇女血液中的PFBS以每年11%的速度增长，推测部分短链PFCs在生物体内具有一定的富集能力[47]。Krippner等[48]研究发现，短链PFASs在玉米幼苗中的富集能力大于长链PFASs。对PFCs代替产品的结构、性质、毒理学特征和用途都应深入研究，关于它们生产和使用的规定均应明确。武汉东湖水样中PFHxS、PFHpA和PFNA的检出率为100%，PFUnDA和全氟十二酸(perfluorododecanoic acid, PFDoDA)在70%的水样中均未被检出；研究表明，短链PFSAs和PFCAs主要分布在水相，长链PFCAs和PFSAs更倾向于与颗粒物结合，积累于沉积物或水生生物中[49]。评估生态环境中PFCs污染的程度，不仅要对水体开展研究，还需要对水生环境中的沉积物和生物进行深入研究。

上海市机场附近、氟化工厂和金属电镀厂附近的地表水中PFCs含量分别为142～264 ng·L-1、200～2 143 ng·L-1和211～705 ng·L-1，PFOA是最主要的PFCs，最高含量可达1 985 ng·L-1，PFOS处于较低的浓度水平，含量范围为<0.06～4.44 ng·L-1[44]，不同区域地表水中PFCs含量的差异表明，氟化工厂和金属电镀生产过程排放的污水会直接对周边的地表水产生影响。雨水中PFNA/PFOA、PFBA/PFOA和PFHpA/PFOA的比值在不断升高，这与周边地区有氟化工厂的排放相关，表明这大气降水会将PFCs及其前体物质从氟化工业地区带到邻近的农村地区[7]。PFBA和PFHpA可反映人类和牲畜的排泄物(可作为家庭和农场污水的间接指标)和大气降水来源，PFNA则反映了氟调聚物醇的降解和其他工业的来源[50]。Fagbayigbo等[6]研究发现，人类活动区域附近河流的PFOS和PFOA含量高于其他区域，推测研究区域的PFCs主要来源于人类活动，如工业生产、农业排放和生活垃圾等。与上游水域相比，黄浦江下游尤其是临近工厂和城市化地区的水体中PFAAs的含量大大增加，每年由黄浦江排入长江的PFAAs量为2 263.4 kg，工业污水、城市污水和地表径流被认为是最主要的污染来源[51]。污水处理厂、工农业生产和生活产生的污水的直接排放仍然是水环境中PFCs污染的主要源头。

除了地表水和海水外，饮用水中的PFCs污染也引起人们的关注。饮用水是人体摄入PFCs的一个重要途径，已有研究表明，饮用水中PFOA的含量水平和当地居民血清中PFOA含量呈正比关系[52]。对德国莱茵河流域的水质进行系统性调查，发现该地区水库的水体PFCs污染较为严重，而饮用该水源的居民血液中PFOA含量比其他地区高出5倍[53-54]。研究发现，中国居民血清中至少有13%的PFOA来源于自来水，南京部分地区居民血液中8.2%的PFOS来源于自来水，这表明自来水是中国居民接触PFCs的重要途径[55]。在中国城市自来水调查中，大部分城市的自来水均含有PFOS和PFOA，其中大部分城市自来水PFCs含量均处于较低的水平，但深圳和广州自来水浓度均大于10 ng·L-1，长期饮用会对人体健康产生一定的风险[56]。部分传统饮用水净化工艺如混凝、沉淀、氯化等对PFCs的去除效率较低，因此在饮用水中仍存在一定量的PFCs，从而导致人类暴露于PFCs。尽管饮用水中PFCs含量处于较低水平，但人体每日摄入量较大，因此自来水中PFCs对人类的健康风险应该被进一步重视和研究。

2.3 土壤及沉积物中的全氟化合物污染

陆地上，大气中的PFCs经过雨、雪及其他干湿沉降等，最后进入到土壤；水生环境中，沉积物作为底栖生物的活动区域，是PFCs沉降和储存的场所[12]，土壤和沉积物可以作为评估环境中PFCs污染程度的指示物。与水体相似，土壤和沉积物中的PFCs以PFOS和PFOA为主。但水体中的PFCs除了PFOA和PFOS外，短链PFCs如PFBA、PFHxA和PFBS均能被大量检出[6-8,45]，沉积物和土壤中的PFCs组成与水体存在一定的差异。对常熟、太仓、扬州、盐城、淮安、泰安、聊城和天津7个城市的农村地区以及苏州城区的土壤进行分析，发现17种PFCs的检出率大于80%，其中PFOA和PFUnDA的检出率为100%，仅次于PFBA和全氟癸酸(perfluorodecanoic acid, PFDA)，而PFHxS和PFBS几乎未被检出[7]。山东半岛沿海地区沉积物中PFCs以PFOS和PFOA为主，PFBA、全氟戊酸(perfluoropentanoic acid, PFPA)、PFHxA、PFHpA、PFBS和PFHxS的检出率分别为35%、65%、75%、90%、70%和80%，除PFNA(95%)外，碳链长度为8及以上的PFAAs检出率为100%[57]。黄河、海河、辽河、珠江和东江表层沉积物中的PFCs以PFOS、PFOA、PFDA和PFUnDA为主，检出率分别为100%、63%、42%和44%，短链PFHpA和PFHxA的检出率低于30%[58]。江苏省湖泊表层沉积物中长链PFCs(C9～C14)的含量是短链PFCs(C4～C7)的3倍[59]。研究发现部分PFCs蒸气压低，可适度溶于水中，易吸附于固体(如土壤和沉积物)[60]。PFCs(C≥7)具有较高的平衡解离常数，更易被沉积物或土壤吸附[57]。不同碳链长度的PFCs在不同环境介质的分布情况不仅与当地PFCs排放情况有关，还与PFCs本身的化学结构及性质相关。

不同区域环境中的PFCs组成部分存在差异。珠江沉积物中PFSAs含量高于PFCAs，PFCs的主要组分以及所占比例分别如下：PFOS(51%～84%)、PFOA(5.5%～31.7%)和PFBS(5.8%～31.4%)[61]。黄浦江沉积物中PFCAs含量高于PFSAs，PFCs的主要组分以及所占比例分别如下：PFOA(48.8%～100%)、PFOS(0%～48%)，PFBS仅在2个站点中被检出[61]。山东半岛沉积物中PFOA和PFOS的检出率均为100%，PFBS的检出率仅为70%[57]。Gao等[62]研究发现，珠江口沉积物中PFASs含量均值为0.79 ng·g-1，PFBS和PFHxS是最主要的组分，均值分别为0.43 ng·g-1和0.19 ng·g-1。近10年来，珠江口水体、沉积物及海洋生物中PFBS的检出含量不断增加，这与PFBS作为PFOS的关键替代品，被大量生产使用及排放相关。不同地区沉积物中各类PFCs组成比例存在差异，这不仅与当地水环境的水利条件等相关，还与当地经济发展和生产结构相关。

大气沉降和远距离迁移会给环境带入PFCs，但当地工业生产活动和其他人类活动才是环境中PFCs的最主要来源。与大气和水体污染情况相似，工业发达地区的土壤中PFCs污染更严重。胡国成等[63]对广州、深圳、东莞和珠海4个城市的土壤进行分析，4个城市土壤PFOS和PFOA的含量范围分别为0.05～2.41 ng·g-1和0.02～1.24 ng·g-1，其中东莞和深圳土壤的PFOS和PFOA平均含量略高于广州和珠海，这与城市产业结构组成和当地的经济活动等相关。对上海黄浦江和苏州河附近污泥、沉积物和土壤中的PFOS进行分析，发现PFOS总浓度范围分别为62.5～276 ng·g-1、141～237 ng·g-1和413～755 ng·g-1，远高于非工业区[64]。研究发现近岸水域沉积物比远岸沉积物中的PFASs含量高[62]。在珠江和黄浦江沉积物的研究中，PFCs含量最高的站点位于城市中心或河口处，其中河口处的PFCs含量显著高于其他站点[61]。Wang等[29]对工厂附近的土壤和散养鸡的鸡蛋进行分析，发现距离工厂3 km以内，土壤和鸡蛋中PFOA、PFHxS和PFOS含量随距离增加而下降。Strynar等[65]对美国、日本和墨西哥农区土壤的13种PFCs进行分析，发现工业区和污水处理工厂附近的土壤总PFCs含量高于其他地区，最高含量分别为129、35.5和10.8 ng·g-1。经济发达和人为活动频繁的东部平原地区湖泊沉积物中PFCs含量远高于人为活动较少的内蒙古-新疆地区及青海-西藏地区，浓度分别为1.72、0.333和0.462 ng·g-1[66]，Qi等[66]使用模型分析确定了食品包装、纺织、电镀、消防、半导体工业、贵金属和涂料工业的排放为主要排放源，研究区域中77.7%的PFCs(C4～C14)和22.3%的PFOS来源于这些生产过程；江苏省湖泊沉积物中20.6%、52.4%、20.2%和6.8%的PFASs分别来源于纺织品处理、含氟聚合物加工助剂及氟树脂涂料、金属电镀和贵金属这4个行业的生产[59]。对不同地区各类环境介质的PFCs进行分析评估，并使用模型确定环境中PFCs的具体来源，为相关部门的监管提供一定的基础数据和依据。

2.4 水生动物中的全氟化合物污染

持久性有机物属于亲脂性物质，可大量富集在生物体的脂肪组织，而PFCs属于亲蛋白物质，更倾向于富集于高蛋白的器官和组织。Ahrens等[67]对德国湾港海豹(Phocavitulina)的13个组织中的PFCs进行分析，发现肝脏的PFCs含量最高(1 071 ng·g-1ww，ww为wet weight)，脂肪最低(均值为11.4 ng·g-1ww)。丹江水库的鱼类中，肝脏PFCs浓度比肌肉高，分别为36.7～87.9 ng·g-1dw和3.02～38.9 ng·g-1dw，PFCs在生物组织内的分配受其与蛋白结合能力影响[68-69]。水环境中，不同的动物对PFCs的富集能力和模式具有差异，栖息环境、环境介质中的浓度、食物来源及摄食速率、代谢速率和生长速率等均是影响因素。韩国西部的水域环境中，PFAAs在鱼体内含量最高，其次为蟹类和牡蛎(OstreagigasThunberg)[70]，营养等级是影响生物富集PFCs的一个重要因素。中国巢湖的鲋鱼(Carassiusauratus)、红鳍鲌(Chanodichthyserythropterus)和花鮕(HemibarbusmaculatusBleeker)等5种鱼类肌肉中17种PFAAs含量均值为12.71 ng·g-1ww，PFOS均值为4.57 ng·g-1ww，表明不同物种间对PFCs的富集能力存在一定的差异性[71]。鱼类对PFCs的富集仍以PFOS和PFOA为主，中国太湖的鱼类中PFASs以PFOS和PFHxS为主，但PFOS浓度均值比PFHxS高出20多倍[72]。日本大牟田市附近河流中黄鳍刺鰕鯱鱼(Acanthogobiusflavimanus)的总PFCs含量高于鲻鱼(Mugilcephalus)，尤其是PFOA(8.3和1.3 ng·g-1ww)、PFHxA(6.8和<0.25 ng·g-1ww)和PFHxS(5.1和<0.77 ng·g-1ww)[73]。两者虽均为底栖鱼类，但是黄鳍刺鰕鯱鱼主要摄食多毛类和虾，鲻鱼则主要摄食底栖微藻[73]。

水环境中的PFCs会直接或间接对生活在此环境的生物产生影响。研究表明水生动物体内PFAAs的浓度与水体中PFAAs浓度呈显著正相关关系(P<0.01)。Hong等[70]研究发现韩国西海岸中PFAAs浓度最高的鱼和虾均来自污染最严重的水域，He等[69]研究发现，丹江口水库的鱼类肌肉中PFCs含量比钟祥河段和襄阳河段高，分别为16.50、15.88、和8.10 ng·g-1dw，调查发现丹江口水库上游有许多大型工业园区，涉及印染、造纸、机械、皮革和电力等行业，有大量的污水排入。芬兰万塔湾是一个相对封闭的海湾，周边的工厂和污水处理厂给万塔湾带入了大量的污染物，万塔湾的鲈鱼(Lateolabraxjaponicus)体内PFAAs含量比波罗的海、派延奈湖高4～15倍，分别为20～46 ng·g-1ww、1.8～7.4 ng·g-1ww和3.5～3.7 ng·g-1ww[74]。PFAAs在蟹类的壳与大腿的PFAAs含量为软体组织的一半，表明表皮吸收是水生动物从水环境中摄入PFCs的途径之一[70]。水体环境的PFCs污染程度对水生动物有直接的影响，其中摄食和表皮吸收都是摄入PFCs的重要途径。

海洋环境中PFCs经过食物链不断传递放大，在顶级哺乳动物体内达到最大值。生物放大因子(bioaccumulation factors, BAF)是研究水生生态系统中有机污染物的分配行为和评估它们生态风险的重要参数，BAF可以作为评估和监测水环境中有机污染物污染程度的指示参数。Liu等[71]研究发现，BAFs、生物悬浮固体积累因子(biota-suspended solid accumulation factors, BSSAFs)和生物沉积积累因子(biotasediment accumulation factors, BSAFs)分别为0.35～12 370.51、7.77～8 452.92和9.10～6 984.61，随着PFCs碳链长度的增加，这些参数值不断增大，表明碳链长度越大，越容易在水生动物体内富集。目前关于生物体对长碳链PFCs的摄入效率、及其毒性和降解的研究较少，更多更深入的相关研究有待开展，以期更全面地了解PFCs。Chen等[72]对太湖水生环境的各类环境介质及生物开展研究，发现PFAAs、PFOS、PFDA、PFUndA和PFDoA的含量与对应的营养等级呈显著正相关关系，它们的营养级放大因子(trophic magnication factor, TMF)均大于1，这表明PFSAs和PFCAs(C>8)可以在食物链中传递放大。PFCs通过营养级传递与放大的作用与物种所在营养等级有密切关系，营养等级越高，PFCs的富集能力越强，其中PFOS和PFCAs(C8～C14)随营养级有显著的放大作用[68,75]。对美国萨拉索塔湾和查尔斯顿港2个地区的海水、沉积物、浮游动物、鱼和海豚进行分析发现，PFCs的污染以PFOS和10个碳链长度的PFCAs为主，2个流域中PFCs的生物放大系数(biomagnification factors, BMF)范围分别为1～156和1～30，表明PFOS和PFCAs(C8～C11)具有沿食物链累积放大的特性[75]。

水生生态系统中，PFCs可通过食物网的捕食和摄食，从营养等级较低的有机体(如水生植物、浮游植物和浮游动物)转移到营养等级更高的有机体(如肉食性、杂食性鱼和鲸豚)。因此，高营养级的生物体内的PFCs浓度更高。海洋鲸豚作为海洋环境的顶级捕食动物，对PFCs的富集能力更强，鲸豚可作为评估海洋环境PFCs污染的指示生物。与环境介质相似，海洋鲸豚脏器中的PFCs以PFOS为主。欧洲波罗的海和北大西洋的港湾鼠海豚(Phocoenaphocoena)肝脏中，PFOS为最主要的PFCs，含量分别为159～2 425 ng·g-1ww和204～2 404 ng·g-1ww，其次为全氟辛烷磺酰胺(perfluorooctane sulfonamide, PFOSA)，浓度分别为2～95.3 ng·g-1ww和2.3～237 ng·g-1ww[76]。格陵兰岛的斑纹海豹(Phocalargha)和虎鲸(Orcinusorca)肝脏中PFASs含量分别为138和169 ng·g-1lw (lw是lipid weight的缩写)，PFOS占总PFCs的50%以上，分别为93和122 ng·g-1lw[77]。2002—2014年搁浅在香港东部水域的成年印度太平洋江豚(Neophocaenaphocaenoides)和中华白海豚(Sousachinensis)的肝脏中总PFASs含量水平高达30.5～2 720 ng·g-1dw和136～15 300 ng·g-1dw，其中PFOS分别为127～1 960 ng·g-1dw和190～13 200 ng·g-1dw，远高于世界其他地区海洋哺乳动物PFCs的污染水平[8]，这与珠江口繁忙的海上交通以及发达的工业有很大关系。Lam等[8]研究发现，珠江口水域35%的中华白海豚和4%的印度太平洋江豚肝脏中PFOS含量大于676.7 ng·g-1ww的临界阈值浓度(tentative critical concentrations, TCC)，这表明生活在此水域环境的海洋哺乳动物正在遭受一定程度的PFCs污染风险。美国查尔斯顿港是世界闻名的港口，繁忙的海上运输以及工程建设给海洋环境带来严重的污染，该地区的海豚血清PFCs浓度高达574.0～8 670 ng·L-1[78]。Fair等[79]通过关联性分析证明，瓶鼻海豚血液中高浓度的PFCs会对海豚造血、免疫和肝肾功能造成不利影响。对各地区海洋哺乳动物脏器中PFCs的污染水平开展研究，不仅能反映当地海洋环境的污染程度，还能在一定程度上指示沿海居民的健康情况，同时也对世界各地海洋鲸豚的保护起到一定的警示作用。

研究发现海洋哺乳动物幼年个体的PFCs浓度水平显著高于成年个体，宽吻海豚(Tursiopstruncatus)、虎鲸和白鲸(Delphinapterusleucas)等均出现这种现象[64,68,79]，Shaw等[80]的研究发表明海洋哺乳动物新生儿体内的PFOS含量是成年雌性个体的2～6倍，Ishibashi等[81]的研究表明幼年贝加尔湖海豹(Phocasibirica)血清和肝脏的PFCs是成年个体的2～4倍。PFCs在鲸豚体内可以实现妊娠传递和母乳转移，研究发现PFCs在虎鲸妊娠过程中的转移率为2.2%～11%[77]，瓜头鲸(Peponocephalaelectra)的转移率为5.1%～9.5%[82]。海洋环境中高浓度的PFCs不仅会对当前生活在此环境中的生物产生危害，还会对它们的子代产生影响，对整个生态系统的多样性产生影响。

2.5 人体内的全氟化合物污染

PFCs在人体血液的富集模式与各类环境介质的模式存在异同点，PFOS和PFOA是人体血液中最主要的PFCs，但PFOS含量一般都远高于PFOA；除PFOS和PFOA外，PFHxS也是血液中主要的PFCs，而部分短链PFCs如PFBS的检出率较低或未被检出。德国慕尼黑地区孕妇在分娩前、分娩中、分娩后6个月的血液中PFCs以PFOS和PFOA为主，后者浓度均值高于前者[83](如图2)。Olsen等[84]对年龄在20～69岁的616名美国公民的血浆开展研究，在2006、2010和2015采集的血浆中主要的PFCs组分及含量分别为PFHxS(1.5、1.3、0.9 ng·mL-1)、PFOS(14.5、8.4、4.3 ng·mL-1)和PFOA(3.4、2.4、1.1 ng·mL-1)，PFBS和PFHxA均未被检出。2008年和2010年采集的澳大利亚公民血浆中，PFOS、PFOA和PFHxS的含量范围分别为5.3～19.2和4.4～17.4 ng·mL-1、2.8～7.3和3.1～6.5 ng·mL-1、1.2～5.7和1.4～5.4 ng·mL-1，其他PFCs的浓度均低于1 ng·mL-1[85]。429名波兰公民血浆中的PFCs以PFOS(1.61～40.14 ng·mL-1)、PFOA(0.67～12.56 ng·mL-1)、PFHxS(0.12～10.16 ng·mL-1)和PFNA(0.2～5.32 ng·mL-1)为主[86]。PFCs在挪威公民的血清、血浆和全血中的分布有一定的差异，但仍以PFOS(48%～51%)和PFOA(16%～19%)为主，PFBS仅占1%[87]。Zhang等[88]对广州地区的321个脐带血清进行分析，PFHxS、PFOS和PFOA为最主要的成分，均值分别为3.87、2.99和1.23 ng·mL-1，其中PFOS和PFOA不同异构体组成有一定的差异，这表明血清中PFASs可能具有不同的暴露途径和新陈代谢方式。Wu等[89]的研究表明，上海市民血清中PFOS和PFOA为主要成分，分别占总PFCs的49.5%和34.2%，含量分别为8.53～99.37 ng·mL-1和5.56～36.29 ng·mL-1。上海687个脐带血样品中的PFOS和PFOA占总PFASs的80%，其中PFOA含量高于PFOS，分别为6.96和2.48 ng·mL-1[90]。与其他国家的研究结果不同，国内近2年的研究发现，短链PFCs如PFBA和PFBS的检出率较高，最高可达86.7%，浓度最高可达3.37 ng·mL-1[88-89]，短链PFCs在人体中的降解周期较短，但是若持续性摄入且摄入量较大，短链PFCs在人体内仍能积累至较高的浓度。PFOS和PFOA在人体内的富集模式存在差异，这与人为摄入量以及不同的PFCs与血液中的蛋白结合紧密程度具有差异相关[83]，且PFOS和PFOA在人体中的消除半衰期不同。

通过分析成对的母体血清、脐带血和母乳，发现在妊娠过程中PFCs可穿过胎盘屏障实现妊娠转移[91]。配对的孕妇血、脐带血、羊水和胎盘中PFASs含量分别为13.9～45.8 ng·mL-1fw、6.2～27.2 ng·mL-1fw、0.129～1.234 ng·mL-1fw和6.55～17.0 ng·g-1fw (fw为fresh weight的缩写)，羊水中PFOA的含量与孕妇血(R=0.738，P<0.01)和脐带血(R=0.683，P<0.001)呈显著正相关关系[92]，PFASs可实现母婴传递，也表明羊水可以作为妊娠期间胎儿PFOA暴露的标志物，研究还发现孕妇血至脐带血传递的效率随PFCAs(C7～C12)碳链数增加而增加[92]，而具体传递效率有待进一步研究。在2007年12月至2009年10月期间，分别采集德国慕尼黑地区孕妇的分娩前、分娩中、分娩后6个月的血液、脐带血、6个月和19个月的婴儿的血液进行分析(变化趋势如图2)，产妇在分娩完成后，血液中PFOS、PFOA和PFHxS均有下降趋势[83]，从图2中可以看出，出生后6个月的婴儿血清中PFCs的含量高于母体[83]，母体通过妊娠可将一部分PFCs排出，婴儿则可以通过妊娠和母乳获得PFCs。Lee等[93]对韩国361名2岁儿童的血清开展研究，其中PFHxS、PFOS、PFOA和PFNA等的检出率在74.2%以上，研究发现，母乳持续喂养的时间与子代血清中PFHxS、PFOS、PFHpA、PFOA、PFNA、PFDA和PFUnDA含量呈正相关关系(P<0.001)。Liu等[94]对国内12个省份的母乳进行分析，发现所有母乳中均能检出PFOS和PFOA，均值为46 pg·mL-1，上海的郊区和市区的母乳中PFOA含量分别为814和616 pg·mL-1，评估发现上海地区婴儿PFOA的每日摄入评估值(estimated daily intake, EDI)为88.4 ng·kg-1·d-1，接近德国风险评估中心和饮用水委员会联邦院提出的每日耐受摄入量值(100 ng·kg-1·d-1)，表明上海地区婴儿暴露在较高浓度PFCs的环境中。

母体中高浓度的PFCs不仅对她们身体有毒害作用，还可通过胎盘屏障、妊娠及哺乳传给子代。婴幼儿发育尚未完善，污染物的排出机制尚未健全，更易富集PFCs。PFCs不仅能对刚出生的婴儿的健康造成风险，对他们后期的生长发育也能产生不同方面和不同程度的影响。对台湾429个母子对进行研究，脐带血PFOS的浓度与出生婴儿的体重和身高呈负相关关系[95]。高浓度的PFOS暴露，尤其是胎儿时期，对个体的葡萄糖等代谢产生干扰，使得人类肥胖或患疾病的概率更高[90,96]。母体血清PFOS含量与儿童后期发育过程中的认知、学习记忆、行为和注意力集中等能力呈负相关关系[97-100]。

对世界各地区不同人群血液中PFCs含量进行调查，结果如表1所示。不同地区人群PFCs污染程度具有差异性，除了与当地PFCs污染情况相关，还与饮食习惯和人体的自身代谢等相关。我国广州和上海的人群血液中PFCs含量均值比世界其他地区高(如表1)，这与我国环境中PFCs污染有很大关系。Olsen等[84]分析美国红十字会献血者血液中的PFCs，女性血液中PFHxS、PFOA和PFOS的含量显著低于男性(P<0.01)，浓度水平分别为0.65和1.16 ng·mL-1、0.98和1.23 ng·mL-1、3.5和5.32 ng·mL-1。法罗群岛男性血液中的PFHxS、PFOA、PFOS、PFNA和PFDA含量均高于女性，如表1所示[101]。对北海道2 132名产妇进行研究，发现仅育有一个孩子的女性血液中PFHxS、PFOS、PFOA、PFNA和PFDA的含量高于育有2个及以上孩子的女性[102]。挪威女性全血的PFOS、和PFHxS和全氟庚磺酸(perfluoroheptanesulfonate, PFHpS)含量低于男性[87]，两性对PFCs的富集能力存在一定差异，不仅与两者的摄食和生活习惯相关，还与他们的排出机制有关。除了尿液等常规排出机制外，女性还可以通过妊娠、哺乳和月经途径排出部分PFCs。在最优的多元模型中，发现无生育的女性相比，生育过的女性的PFOS、PFOA、PFHxS和PFNA的浓度分别比未生育的女性低46%、70%、19%和62%[103]。模型分析发现母乳喂养的时间与女性体内PFAS水平的降低有关，在典型的情况下，女性通过母乳喂养能使体内的PFOA平均每个月减少2%～3%[103]。药动学模型分析结果发现两性体内PFCs含量的差异，其中月经途径排出占30%的贡献[103]。

图2 孕妇和新生儿不同时期血液中全氟化合物(PCFs)含量[83]注：PFOA和PFHxS表示全氟辛酸和全氟己烷磺酸。Fig. 2 Concentration of perfluorinated compounds (PCFs) in pregnant women and newborns at different times [83] Note: PFOA stands for perfluorooctanoic acid; PFHxS stands for perfluorohexane sulfonate.

表1 不同国家和地区人体血液中PFCs的含量水平Table 1 Concentrations of PFCs in human blood from different countries and regions

注：PFNA和PFDA表示全氟壬酸和全氟癸酸；nd表示未检出；括号中的数值表示均值。

Note: PFNA stands for perfluoro-n-nonanoic acid; PFDA stands for perfluorodecanoic acid. nd, not detected. Data in parentheses was mean value.

2.6 食品中的全氟化合物污染

饮食被认为是人类暴露PFCs的最重要途径。海鲜是人体摄入PFOS的主要膳食来源，占总摄入量的78.9%，而肉类是造成PFOA膳食暴露的主要因素，占总摄入量的93.2%[105]。在欧洲和亚洲的研究中，人类血液中PFOS和PFOA以及部分长链PFCs主要与鱼类等海鲜的食用相关[106-107]。Tittlemier等[108]和Schecter等[109]测定美国人和加拿大人血液中PFCs的含量，并调查他们的饮食消费模式，发现牛肉是PFCs的最主要来源。Noorlander等[110]对荷兰的食物进行分析，发现贝类和鱼类PFOS浓度水平分别为582和308 pg·g-1ww，全氟十三酸(pentacosafluorotridecanoic acid, PFTrDA)分别为268和229 pg·g-1ww。瑞典市场上的鱼类研究结果如下：PFOS、PFUnDA和PFTrDA含量分别约为1 290、316和123 pg·g-1ww[111]。Llorca等[112]在2009年对西班牙海鲜市场常见的鱼类开展研究，发现除PFOS和PFOA这2种常见的PFCs外，PFPeA和PFBS检出频率也较高。来自中国17个城市的食物中PFOS和PFOA含量分别为0.05～1.99 ng·g-1fw和0.06～12.5 ng·g-1fw[105]。Wu等[113]对辽宁、山东、江苏、浙江、福建和广东的海鲜食品进行分析发现，鱼体中PFOS占总PFCs的38%，含量为<1.4～1 627 pg·g-1ww；PFOA是贝类中最主要的PFCs，含量为<5.4～7 543 pg·g-1ww。珠江口水域淡水鱼脏器中PFOS的LogBAF值范围为2.1～5.0，风险比值(hazard ratio, HR)为0.05～2.8，其中鲢鱼(Hypophthalmichthysmolitrix)、鲶鱼(Silurusasotus)和黑鱼(Channaargus)HR值大于1[114]，这3种鱼类都是沿海居民饮食中的重要组成部分，长期食用会对人体健康产生一定的危害。Jian等[115]的综述分析表明，在人类日常食用的蔬菜、蛋类、肉类产品、海鲜产品和碳酸饮料等样品中均能检出不同浓度的PFCs。对不同地区的不同食物开展PFCs分析研究，可为当地人类暴露风险评估提供基础数据并建立良好的基线。

相比成年人，婴儿的膳食较为单一，以母乳和婴儿食品为主。母乳是婴儿摄入PFOS和PFOA的主要来源，分别占总摄入量的99%和94%[105]。很多PFCs在母乳中均能被检出，有研究表明母乳喂养时间与婴儿体内PFCs含量呈正相关关系[83,93-94]。对来自巴塞罗那市20名妇女的母乳(产后40 d采集)进行分析，95%的母乳中PFCs以PFOS和全氟-7-甲基辛酸(perfluoro-7-methyloctanoic acid, i,p-PFNA)为主，而PFOA检出率仅为40%，浓度为21～907 ng·L-1[116]。在所有品牌的婴儿配方奶粉和婴儿谷类食品中均能检出PFOS、PFOA、PFNA、i,p-PFNA和PFDA，最高检出含量达1 289 ng·kg-1[116]。除原始材料外，这些食品中的PFCs还可能来源于生产和加工过程中所用的包装和容器。Llorca等[116]评估发现，西班牙地区婴儿每天通过母乳传递途径摄入PFCs的量为300 ng，其中每日摄入PFOS和PFOA的量均低于欧洲食品安全局指南的参考值(PFOS为150 ng·kg-1bw；PFOA为1 500 ng·kg-1bw)。通过妊娠转移、母乳传递和食品摄入等途径，造成的婴幼儿生命早期的PFCs暴露，需要更深入的风险评估研究，并需要确定污染物的来源以及传递效率。

3 全氟化合物的毒性效应(Biotoxicity of PFCs)

PFCs可通过各种途径(饮食、呼吸和皮肤接触等)进入生物体内，因其强稳定性和生物蓄积性而难以被生物体降解或代谢。研究表明，PFCs属于亲蛋白的化合物，主要富集在血液、肝脏、肌肉和脾脏等器官，血液和肝脏中的浓度最高[67,78]。根据大量的研究结果，可将PFCs的毒性效应归纳为以下几点。

3.1 器官毒性

使用连续染毒方法研究全氟辛烷磺酸钾(potassium perfluorooctanesulfonate, PFOS-K)对小鼠肾脏的氧化性损伤作用，实验发现，在6～24 mg·kg-1bw剂量范围内，PFOS-K使小鼠肾脏内活性氧(R=0.990)及丙二醛(R=0.997)含量增多，谷胱甘肽(R=-0.994)含量减少，超氧化物歧化酶(R=-0.917)、谷胱甘肽过氧化物酶(R=-0.986)和过氧化氢酶(R=-0.991)活力降低[117]。PFOS-K会导致小鼠肾脏肿大，肾脏中自由基的清除能力显著下降，造成了肾脏的抗氧化系统遭到破坏，大量积累的脂质过氧化物造成肾功能损伤[117]。血清PFCs的浓度与肾功能相关，一定浓度的PFOA能影响肾小球滤过率，影响人体内尿酸的排出[118]。台湾225名患有哮喘的儿童血清中PFASs(包括PFOA、PFOS、PFBS、PFDA、PFHxS和PFNA)的浓度与尿酸水平升高相关[119]，患有尿毒症的青少年和成年人血清中的PFUnDA浓度比患有慢性肾衰竭的儿童高[120]。目前关于PFCs对肾脏的不良影响，虽尚未得出准确的致病机理以及致病阈值，但已有的研究结果为未来研究提供了基础数据和资料，如不同的肾功能标志物的选取和PFCs剂量范围的选择。

青少年颈动脉内膜中层厚度与PFOS相关，血脂障碍的研究结果表明PFASs的暴露会对儿童心脏的代谢产生影响[121]。对小鼠进行PFOS-K经口染毒实验，在雄性和雌性小鼠体内均能观察到肝细胞肿大、内质网增生和肝细胞质空泡化，嗜酸性粒细胞数量增加，可导致机体更易发生相关炎症[122]。在PFOS-K浓度达到20 mg·L-1时，小鼠体内的肝细胞腺瘤显著增加[122]。经过28 d PFOS和PFOA的亚慢性染毒后发现，小鼠的肝脏和肺部损伤较为严重，表现为肝细胞肿大、肝细胞质空泡化、肺部充血和上皮壁增厚[123]。研究表明，PFOS影响肝脏的正常功能和基因表达转录，这与过氧化物酶体增殖激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor, PPAR)及其下游基因表达过度上调有关[18]。PFOS已被证明能抑制大鼠肝细胞系和肝脏体外细胞间隙的连接通讯，这种作用机制也可能参与肝癌的发生。彭思远等[124]利用基于超高效液相色谱-质谱(Ultra High Performance Liquid Chromatography-Mass Spectrometry, UPLC/MS)的代谢组学方法开展研究发现，PFOA的肝脏毒性与胆碱代谢、三羧酸循环、嘌呤代谢和核酸代谢等多个重要通路均有关联。张红霞等[125]采用2-DE蛋白质组学技术与ProQ Diamond dye磷酸化蛋白染色结合的方法研究PFDoA暴露对大鼠肝脏蛋白磷酸化水平的影响，发现经PFDoA处理后，30个磷酸化蛋白表达水平发生显著变化，并成功鉴定出18个蛋白点[125]。生物信息学分析发现，这18个蛋白点主要涉及糖脂代谢、氨基酸代谢、应激防御及电子传递等途径[125]。鉴于细胞内代谢途径的多样性和各通路相互作用的复杂性，未来还需要从转录组学和蛋白组学等方面对已得到的生物标志物的变化机理进行验证和更深入的研究，以期更全面阐明PFCs产生毒性效应的作用机制。

3.2 神经毒性

动物实验研究表明，PFOS能够通过胎盘和血脑屏障，影响动物发育期神经系统[126]。PFCs对神经系统的作用主要包括影响细胞的生长分化、脑发育、神经突触的形成及其可塑性、神经递质的传递、离子通道的稳定，引发神经炎症和引起神经细胞氧化应激[127]。刘嘉颖[128]采用Wistar大鼠进行不同剂量的PFOS口服染毒实验，24 h后发现大鼠大脑皮层、海马和小脑中谷氨酸含量明显升高，推测谷氨酸释放过多可导致兴奋性氨基酸受体被过度激活，促使Ca2+内流造成细胞内Ca2+超载，引发自由基产生、细胞膜损伤、代谢酶被破坏、线粒体呼吸链中断和神经细胞凋亡等一系列病理改变，上述反应可能在引起大鼠神经毒性的机制中起重要作用。刘晓晖等[126]总结已有研究发现，PFOS暴露能够显著诱导神经元Ca2+超载，进而激活其下游分子信号；还可通过诱导谷氨酸释放，激活突触后神经元，促使Ca2+内流和超载，引起神经毒性。PFOS暴露还能够引起脑组织神经递质的变化，改变神经的兴奋性，引起一系列神经毒性效应[129]。

部分PFCs对人体的神经系统具有一定的毒性效应，进而对人类的行为和认知等能力产生影响。Goudarzi等[130]对6个月和18个月的儿童开展研究，发现6个月的女童心理发育指数与PFOA含量呈负相关关系，但在18个月的儿童身上则未发现此规律。研究发现母体和儿童血清PFOA含量均与相对应的智商、理论、注意力和神经心理功能测定结果有关[131]。母体血清中PFOS含量对数与较差的行为调节、元认知和全局执行功能的出现概率呈正相关关系，其他PFAS则未出现这种关联性[132]。Høyer等[98]研究发现，母体血清中PFOA含量与多动症及其他行为问题有正相关关系，PFOS则与多动症相关。脐带血PFNA浓度与儿童注意力集中程度、冲动或过度活跃和对立违抗性障碍相关[99]，PFASs与外在行为和注意缺陷多动障碍的发生有潜在负相关关系[100]。

3.3 免疫和内分泌毒性

Yang等[132]早期的研究结果表明，PFOA能够降低小鼠血清中免疫球蛋白M和免疫球蛋白G的含量，弱化B细胞和T细胞免疫功能，诱导免疫抑制，使脾细胞和胸腺细胞的数目分别减少约90%和50%，导致小鼠脾脏和胸腺萎缩。研究揭示PFOA和PFOS具有雌激素协同活性、抗甲状腺激素活性和PPAR激活效应，这些化学物可以通过干扰机体激素的正常功能，从而对生殖、内分泌系统等产生不利影响[133]。使用PFNA对小鼠进行分子毒理实验，发现PFNA可激活PPARα和PPARγ进而对淋巴细胞产生毒性效应，小鼠的促肾上腺皮质激素和皮质醇的血清浓度上升，同时在脾脏和胸腺中观察到细胞周期阻滞和凋亡[134]。对小鼠进行PFCs毒理学实验，发现PFOS主要作用位点位于B细胞，随着PFCs含量增加，小鼠血液中白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞(仅PFOA)和骨髓中的巨噬细胞数量下降，肿瘤坏死因子和白细胞介素6轻微上升[135-136]。

利用美国国家健康和营养检查调查(The National Health and Nutrition Examination Suvvey, NHANES)的相关数据，对12至19岁儿童血清PFAS浓度和普遍免疫功能的指标进行研究，当血清PFOS含量增加一倍，儿童体内风疹病毒抗体和腮腺炎病毒抗体浓度分别下降13.3%和5.9%[137]。Huang等[138]的研究表明，血清PFCs、PFOS、PFUnDA、PFDoA、PFSA和PFBS的含量与心血管疾病呈现显著正相关关系，血清PFDoA的含量与心脏与充血性心力衰竭有显著正相关关系，PFNA和PFUnDA的含量与冠心病的发生有显著正相关关系，PFNA含量与心脏病发作存在显著正相关关系。葡萄糖平衡、血清蛋白和脂质谱是代谢综合征的指标，研究发现血清中直链PFOA含量的增加可导致总胆固醇和血清蛋白含量的上升、β细胞功能增强及血清球蛋白下降；支链PFOS含量与β细胞功能呈正相关，与血清球蛋白含量呈负相关[139]。甲状腺激素在调节生长、发育和代谢方面是必不可少的，关于韩国婴儿的研究结果表明，与健康婴儿相比，患有先天性甲状腺功能减退症的婴儿血清中PFOA、PFNA、PFDA、PFUnDA和总PFASs水平更高[140]。虽然甲状腺激素与PFCs之间存在关联，但尚未有明确的致病机理和模式。Kim等[141]研究发现，PFOS的暴露与胰岛素的耐受性及氧化应激反应呈正相关关系，而维生素C的补充则可以弥补PFOS对胰岛素耐受性的破坏作用。由于各方面条件限制，内分泌干扰物和个人特征之间的相互作用十分复杂，较难得出PFCs和生化结果之间的具体作用机制[142]。

3.4 生殖及发育毒性

高浓度PFCs的暴露可导致男性性腺发育不良、精子数量减少、精液质量下降以及不育率上升[143-144]。PFCs的暴露会导致不育男性睾丸酮浓度比正常人低，一定浓度的PFCs暴露会使莱氏细胞(可产生睾固酮)发生增生[145]。胚胎发育毒性实验结果表明，PFOA可导致动物早期流产、生长发育迟缓和青春期发育异常[128]。Lau等[1]在小鼠实验中发现，当分娩期小鼠的PFOS暴露浓度达到5 mg·kg-1以上时，子代小鼠表现出无力和不活跃等症状，并在24 h小时内有95%以上的死亡率，当浓度低于5 mg·kg-1时，小鼠的存活率明显增加；分别给交配前、交配期、妊娠期和哺乳期的小鼠注射一定浓度的PFOS，当注射浓度达到0.4 mg·kg-1时，子代出现行动迟缓的表现[146]。母体脐带血中PFOA和PFOS的含量与婴儿的出生大小和体重呈现负相关关系[147]。母体受到高浓度PFCs的暴露会延迟婴儿的发育，母体脐带血中PFCs含量越高，婴儿肢体活动能力越差，暴露浓度越高，婴儿出现畸形的几率越高[148-149]。

PFHxS、PFOA和PFOS还可以通过胎盘实现有效的转移[150]，PFCs不仅会对直接暴露的个体产生影响，还会影响他们子代的发育和生长[140]。Lee等[93]对韩国361名2岁的儿童开展研究分析，发现儿童的身高与他们血清中PFHxS、PFOS、PFOA、PFNA和PFDA含量呈负相关关系，体重与PFNA含量呈负相关关系，PFCs的血清浓度与2岁儿童的生长参数成负相关关系。PFCs可通过妊娠和哺乳途径转移至子代，PFCs不仅会对胚胎产生毒性效应，还会对儿童后期肢体行为、学习能力和生殖发育产生影响。

3.5 致癌性

PFOA和PFOS会抑制谷胱甘肽过氧化物酶的活力同时诱导过氧化氢酶，使体内自由基的产生和消除失去平衡，从而造成氧化损伤，直接或间接地损害遗传物质，引发肿瘤[29,54]。Bonefeld-Jorgense等[151]的研究表明，血液中PFCs起着类激素的作用，PFCs与激素竞争激素受体从而导致雌性激素分泌失调而引发乳腺癌。关于PFCs污染的工作环境对神经损害的调查报告显示，工作环境中高浓度的POSF暴露会引致膀胱癌[152]；还有研究表明血浆中PFOA和PFOS含量与膀胱、胰腺、前列腺或肝脏等癌症相关联[1,153]；体外实验研究表明，PFCs可对激素依赖性乳腺癌细胞T47D产生作用，PFOS和PFOA不具有雌激素活性，但它们能增强17β-雌二醇对雌激素应答基因表达、激活细胞外信号调节激酶ERK1/2以及影响激素剥夺T47细胞的生长[154]；基于这些关于人类和动物的实验结果，国际癌症研究机构(IARC)将PFOA列为可能的人类致癌物(2B)[155]，但是关于相应的生物毒性的具体浓度阈值国内外研究尚无确定结果。

关于PFCs的毒性研究大多集中于动物模型或体外细胞模型，近年来部分研究把人体内PFCs含量与人群流行病学研究结果进行大数据的结合分析，探究某类PFCs是否属于人群疾病发生的特异性敏感指标，发现部分流行性疾病患者体内的PFCs含量与正常人群具有显著性差异，但是具体致病机制仍有待进一步探索完善。目前的研究大多是针对单一化合物的毒性效应，但环境中各类PFCs以及其他具有各类毒性的环境化学污染物常常共存于自然界中，它们之间存在协同或拮抗作用，是否对机体产生更为复杂的毒性效应，这些都值得我们进一步研究。

4 健康风险评估(Health risk assessment)

人类暴露PFCs主要有3个途径：饮食摄入、皮肤接触和呼吸。母乳、牛奶、果蔬、肉食和海鲜等食物均检出了不同水平的PFCs，其中肉类和海鲜是人体内PFCs的主要来源；衣物和家具等是皮肤摄入PFCs的主要来源；空气和灰尘是呼吸摄入PFCs的主要来源。皮肤接触和呼吸摄入这2个途径的作用过程涉及参数过多，摄入PFCs的量难以准确考量。

挪威成年人血清中PFCs含量与他们每日摄入PFCs的量呈正相关关系，每日从鱼类摄入PFOS和PFOA的量高达0.60和1.5 ng·kg-1·d-1，分别占PFCs摄入的38%和81%[106]。连续7 d对实验参与者的食物进行取样，并对他们血液进行分析，计算得出德国居民从饮食中摄入PFOS和PFOA的量分别为1.4和2.9 ng·kg-1·d-1。通过药代动力学模型计算得出PFOS和PFOA日摄入量为1.60和0.5 ng·kg-1·d-1，推测德国居民体内的PFCs主要来源于日常的饮食[156-157]。Zhang等[105]研究发现，肉类是人体摄入PFOA的主要来源，幼童、青少年和成年人通过肉蛋摄食摄入PFOA的每日耐受摄入量(tolerable daily intake, TDI)分别为254～301 ng·d-1、440～540 ng·d-1和486～577 ng·d-1；海鲜产品则是摄入PFOS的主要来源(表2)。美国国家健康和营养调查使用一级药代动力学模型研究血清中的PFOS，成年人和儿童摄入PFOS的总量高达2 200和640 ng·d-1[153]。对于成年人来说，饮食是摄入PFCs的主要途径；对儿童来说，饮食和呼吸摄入PFOS的量是相近的[158]。Zhang等[105]的评估表明，未成年人每日通过灰尘摄入PFOS和PFOA的量分别为0.23～0.31 ng·d-1和9.68～13.4 ng·d-1，成年人的摄入量分别为0.31～13.4 ng·d-1和0.27～11.4 ng·d-1，其中幼童通过呼吸摄入PFOS和PFOA的EDI值高于成年人(表2)。

除了直接的食品摄入外，食品的外包装和炊具等的使用也是人类摄入PFCs的途径之一，而相关的报道还比较少。PFCs中的N-EtFOSA(N-ethyl perfluorooctane sulfonamide)、N,N-Et2FOSA(N,N-diethyl perfluorooctane sulfonamide)、N-MeFOSA(N-methyl perfluorooctane sulfonamide)和PFOSA主要用于防水和防油脂的食品包装材料及炊具，推断包装材料是食品中PFCs的来源途径之一[159]。Begley等[159]的研究表明，家庭厨房所用的炊具中PFOA的残留在ng·g-1水平上，微波炉爆米花包装袋的PFOA水平却高达300 ng·g-1。在极端加热的实验中发现，加热过程中，炊具本身的PFOA会不断被释放出来。

目前全球对PFCs的参考摄入量并没有统一的标准值，英国食品、消费品和环境中化学品毒性委员会建议PFOS和PFOA的TDI值分别为300和3 000 ng·kg-1[127]；德国卫生部饮用水委员会给出的PFOS的TDI参考值为100 ng·kg-1[157]。Fromme等[156]综合了潜在的PFCs摄入途径，使用模型计算得出成年人最高和平均日常摄入PFOS的量分别为1.6和8.8 ng·kg-1，PFOA为2.9和12.6 ng·kg-1。参考上述各个国家给出的标准阈值，大部分地区人群摄入PFCs的量均未超出。但是全世界各地环境介质中PFCs含量不同，人类摄食结构有一定的差异，不同年龄层和不同性别通过相同途径摄入PFCs的量也有差异，应进行有针对性的探究。

5 PFCs的降解研究(Degradation of PFCs)

国内外关于水体中PFCs降解的方法主要有传统的物理吸附、超声降解、生物降解、电化学法和光化学法等。常规的水处理工艺主要是混凝-沉淀-过滤-消毒，很难将水中PFCs去除，水体中高浓度的PFCs会对人体的健康造成潜在的威胁。近年来，已有较多研究使用纳米材料去除水体中的PFCs，研究机制包括物理机制(吸附和纳滤)、化学机制(光化学和电化学)等。近年来越来越多的研究以紫外照射和纳米材料为基础构建不同体系，以期探究出治理水环境中PFCs的绿色高效方法。

表2 中国不同城市不同年龄段人群通过淡水鱼类及海鲜产品、饮用水、肉蛋类 和灰尘摄入PFOS和PFOA的每日摄入量估计值[105,107]Table 2 Estimated daily intake (EDI) on a body weight basis of selected perfluorinated compounds via consumption of freshwater fish and seafood, drinking water, meat, egg and dust ingestion by Chinese, as stratified by sampling location and age [105,107]

注：na表示未测定。

Note: na, not available.

近年来的研究结果表明，以紫外光照射和纳米材料为体系的方法对水环境中PFCs的去除效率都较为可观，但对于反应过程具体产物的生成和相关处理方案仍需更多研究，距离实际环境及大规模应用还有较长的路要走。明确新材料去除水体环境中PFCs的作用机制及最优条件，并对它们的降解产物进行处理，是未来环保事业发展的一个新方向。

6 总结与展望(Summary and prospect)

本文主要综述了近年来各类环境介质中PFCs的污染现状、毒性效应、摄入风险评估及降解处理等方面的研究进展。虽然PFOS和PFOA已被禁止或限制使用，但各类环境介质及动物体内的PFCs污染仍以这2个物质为主。各类PFCs在不同的环境介质中的分配行为具有差异，短链PFCs在空气中的检出率更高，而长链PFCs更倾向于富集在沉积物或者土壤中。PFCs在环境中的分配行为、效率以及主要影响因素有待进一步研究。近年来，环境中短链PFCs的检出率处于较高水平，甚至有些地区的PFCs污染以短链PFCs为主，这与短链PFCs被作为PFOS和PFOA的替代品大量生产使用并排放到环境中相关。短链PFCs的生物富集能力较弱，但它们在人体和环境介质中的降解都需要一定的时间，当它们在动物体内累积到一定浓度时，会对生态系统、动物和人类产生毒性效应。海洋食物链顶端的动物(鱼类或鲸豚等)的脏器富集PFCs的能力比各类环境介质或者其他生物都更强，这对鲸豚动物的保育管理工作和人类海鲜摄食均有一定的警示作用。一些地区环境中部分短链PFCs含量呈现上升趋势，这对当下短链PFCs生产和使用的管理工作有一定警示作用。

PFCs可穿过胎盘屏障和通过母乳传递，孕期PFCs的暴露对新生儿的出生身高及体重、肢体发育和认知行为能力等产生影响，这对备孕及怀孕女性的饮食等各方面具有一定的指示作用。近年来，研究将儿童血清、母体血清和母乳中的PFCs浓度与儿童肢体行为及认知能力等数据联合分析，探究PFCs对婴幼儿早期发育的影响。另外，部分研究将血清中PFCs浓度和常见疾病、生理生化参数、人类饮食及生活习惯等相结合，利用大数据统计信息试图筛选出导致疾病发生的特异性指标，为下一步更明确的机制研究提供依据。随着基础数据的完善和分析技术的不断发展，可对污染物的作用位点、通路和具体毒性效应开展更深入的研究。

近年来，越来越多关于环境介质中PFCs降解的研究在开展，其中水环境中PFCs的降解研究已初见成果，但主要限定于室内实验条件下的研究，而非实际环境中的应用。对水环境以及其他介质环境中PFCs的降解方法、降解条件以及降解产物处理的相关应用研究，将会是未来关于PFCs污染治理的重点方向之一。